Tere Svetlana! Tahan teile kohe avaldada toetussõnu seoses teiega juhtunuga. Ja ma tahan teile kinnitada, et kui läheneda järgmise raseduse planeerimisele asjatundlikult ja tundlikult, saab neid kurbi tagajärgi vältida 99%.

Platsenta puudulikkus on üks peamisi põhjuseid enneaegne sünnitus ja spontaansed abordid hilised kuupäevad. Platsenta puudulikkus moodustub tavaliselt kahel viisil:

Toitefunktsiooni rikkumine, mille puhul on häiritud toitainete omastamine ja omastamine, samuti loote enda ainevahetusproduktide süntees.

Hingamispuudulikkus, mis seisneb hapniku transpordi häires, mis juhtus teie puhul, otsustades sünnieelse loote asfüksia (emakasisene hapnikuvaegus) diagnoosi põhjal. See tõi kaasa naha ja siseorganite lagunemise.

Võttes arvesse kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide seisundit, eristatakse järgmisi platsenta puudulikkuse vorme:

. Kompenseeritud vorm loote-platsenta puudulikkus, mille puhul on patoloogilise protsessi esialgsed ilmingud loote-platsenta kompleksis. Kaitse- ja kohanemismehhanismid aktiveeruvad ja kogevad teatud pinget, mis loob tingimused loote edasiseks arenguks ja raseduse edenemiseks. Adekvaatse ravi ja sünnituse juhtimisega on sünnitus võimalik terve laps.

. Alakompenseeritud vorm feto-platsenta puudulikkust iseloomustab tüsistuse raskuse suurenemine. Kaitse-adaptiivsed mehhanismid on äärmise stressi all (loote-platsenta kompleksi võimalused on praktiliselt ammendatud), mis ei võimalda neid piisavalt rakendada raseduse ja loote arengu piisavaks kulgemiseks. Loote ja vastsündinu tüsistuste risk suureneb.

.Dekompenseeritud vorm loote-platsenta puudulikkus – esineb ülekoormus ja kompensatsiooni-adaptiivsete mehhanismide häired, mis ei taga enam vajalikke tingimusi raseduse edasiseks normaalseks kulgemiseks. Loote-platsenta süsteemis esinevad pöördumatud morfofunktsionaalsed häired. Loote ja vastsündinu raskete tüsistuste (sealhulgas nende surma) tekkerisk suureneb oluliselt. Loote-platsenta puudulikkuse kliiniline pilt avaldub platsenta põhifunktsioonide rikkumistes. See vorm on märgitud teile väljastatud järelduses.

Samuti tuvastati membraanide (platsenta) infektsioon, mis peegeldab platsenta kaitsefunktsiooni rikkumisi, kui platsentaarbarjäär on platsentasse tungivate patogeensete mikroorganismide mõjul nõrgenenud. Võimalik on ka läbi tungida platsentaarbarjäär mitmesugused mürgised ained, millel on ka lootele kahjulik mõju.

Seoses eelnevaga soovitan teil nüüd läheneda järgneva raseduse planeerimisele ülima tundlikkusega, kuna teie haiguslugu sisaldab juba sellist diagnoosi nagu platsenta puudulikkus.

Esiteks Peaksite kontrollima oma hormonaalset taset androgeenide suurenenud koguse suhtes. Kõikide hüperandrogenismi vormide korral on menstruaaltsükli mõlemas faasis, samuti raseduse algusest peale tuvastatud hormoonide östradiooli ja progesterooni sisalduse langus vereseerumis. Primaarne platsenta puudulikkus tekib juba raseduse esimese, teise trimestri lõpus, see toob kaasa loote alatoitluse kõrge esinemissageduse. Lisaks on häiritud platsenta ensümaatiline funktsioon ja embrüo hemodünaamika kannatab. Koorioni patoloogiline ebaküpsus tuvastati vahepealsete ebaküpsete villide, mikrotsirkulatsiooni häirete, hemorraagiate, liigse fibrinoidi ladestumise ja patoloogiliste immuunkomplekside suure protsendi tõttu. Hormonaalne defitsiit enne rasedust ja selle varases staadiumis häirib platsenta teket. Tekib primaarne platsenta puudulikkus, mis on hilise gestoosi ja kroonilise loote hüpoksia tekke alged.

Teiseks Platsenta puudulikkus võib areneda erinevate põhjuste mõjul. Seetõttu peate järgnevate raseduste planeerimisel kontrollima oma keha järgmiste haiguste suhtes:

Südame ja veresoonkonna haigused (südamepuudulikkus, vereringepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon),

Neerude, maksa, kopsude, vere patoloogia,

Kroonilised infektsioonid

Neuroendokriinsüsteemi haigused (suhkurtõbi, kilpnäärme hüpo- ja hüperfunktsioon, hüpotalamuse ja neerupealiste patoloogia)

Emaka patoloogiad: endometrioos, müomeetriumi hüpoplaasia, emaka väärarengud (sadulakujulised, kahesarvikulised), emaka fibroidid suured suurused valdavalt müomatoossete sõlmede lihastevahelise asukohaga.

Raseduse ajal on platsentapuudulikkuse vältimiseks soovitatav varakult tuvastada ja registreerida loote-platsenta puudulikkuse tekkeriskiga rasedad naised.

Raseduse algusega peaksite korralikult korraldama päevakava koos korraliku puhkusega, sealhulgas magama vähemalt 8-10 tundi, sealhulgas päevast und 2 tundi, samuti viibima 3-4 tundi värskes õhus.

Ratsionaalne toitumine on oluline ema tervise ja loote õige arengu jaoks. Tasakaalustatud toitumine, piisava valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja mikroelementide sisaldusega. Hüpovoleemia vältimiseks peaks vedeliku tarbimine (turse puudumisel) olema 1-1,5 liitrit. Raseduse ajal on oluline jälgida kehakaalu tõusu. Selle lõpuks peaks kaalutõus olema keskmiselt 10,4 kg.

Oluline on olla pideva arsti järelevalve all, kes seda teeb individuaalne plaan terapeutilised meetmed ja nende rakendamise ajastus, mille eesmärk on ennetada platsentapuudulikkuse teket riskirühma kuuluvatel rasedatel.

Narkootikumide ennetamine tugevdab ema ja loote kompenseerivaid ja adaptiivseid reaktsioone, hoiab ära emaka ja loote platsenta verevoolu düstsirkulatsioonihäired ning platsenta morfoloogilised häired.

Ennetusmeetmete lahutamatuks osaks on nende tõhususe määramine, raseduse arengu, platsenta moodustumise, loote kasvu ja arengu hindamine ultraheli ja laboratoorsete sõeluuringute tulemuste põhjal. Rase naine tuleb viivitamatult hospitaliseerida sünnitushaiglasse, et valmistada keha sünnituseks ette ning otsustada sünnituse aja ja viisi üle.
Lisaks

Platsenta puudulikkus on sündroom, mille korral platsenta ei suuda säilitada piisavat vahetust ema ja loote vahel. See võib olla esmane või sekundaarne. Primaarne platsenta puudulikkus tekib platsenta moodustumisel implantatsiooni, varase embrüogeneesi ja platsentatsiooni ajal erinevate tegurite (geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne) mõjul, mis mõjutavad vanemate sugurakke, sigooti, ​​blastotsüsti, ja arenev platsenta.

Detsiduaalkoe ensümaatiline defitsiit on väga oluline näiteks munasarjade düsfunktsiooni korral. Primaarset platsenta puudulikkust iseloomustavad anatoomilised muutused platsenta struktuuris, asukohas, kinnitumises, vaskularisatsiooni defektid ja koorioni küpsemise halvenemine. See aitab kaasa arenemata raseduse ja loote kaasasündinud väärarengute tekkele. Kliiniliselt väljendub see raseduse varases staadiumis raseduse katkemise või spontaanse abordi ohuna. Sekundaarne platsenta puudulikkus on põhjustatud eksogeensete tegurite mõjust moodustunud platsentale, mida tavaliselt täheldatakse raseduse teisel poolel. See võib areneda ägedalt või krooniliselt. Ägedate ilmingute hulka kuuluvad normaalselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine koos retroplatsentaalse hematoomi moodustumisega, ulatuslikud vereringehäired hemorraagiate kujul villidevahelises ruumis, decidua, villoosne strooma; verehüübed, värsked südameinfarktid, rohkus, villoos angiomatoos. Loode sageli sureb ja rasedus katkeb.

Krooniline platsentapuudulikkus tekib varakult, raseduse teise poole alguses ja kestab kaua. See võib olla suhteline ja absoluutne. Suhtelise raseduse korral säilivad ja isegi intensiivistuvad kompensatoorsed-adaptiivsed protsessid, raseduse tulemusena võib õigeaegselt sündida elujõuline terve laps. Siiski on võimalik loote arengupeetus ning ebasoodsates sünnitusolukordades kujuneb välja krooniline loote hüpoksia ja emakasisene surm. Mikroskoopiliselt: platsentas on kombinatsioon kompensatoorsetest (suurenenud resorptsiooni ja terminaalsete villide arv, kapillaarid, funktsioneerivad süntsütiaalsõlmed, süntsütiokapillaarsed membraanid), involutiiv-düstroofne (fibrinoidi hulga suurenemine, intervillousse ruumi ahenemine, vaskulaarne fibroos, vaskulaarne fibroos , sõlmede lupjumine), põletikulised (mitte alati), vereringe (infarkt, tromboos, hüpereemia, villide vaskularisatsiooni vähenemine, kapillaaride hüperplaasia) muutused koorioni küpsemisprotsessi katkemisega (kiirenenud, hilinenud, dissotsieerunud küpsemine) ja sageli platsenta hüpoplaasia ja selle patoloogilise ebaküpsusega.

Koorioni villide kiirenenud küpsemine, mis tavaliselt toimub tavaliselt normaalselt areneva platsenta alusel raseduse viimasel 8–10 nädalal, iseloomustab koore pikenemist, nende paksuse vähenemist koos tüüpilise villipuu moodustumisega. suur hulk terminali villi. Puudub vanade, tsentraalselt paiknevate villide strooma fibroos ja nende muutumine tüvevikkudeks, moodustuvad uued perifeerse asukohaga ebaküpsed villid, ei moodustu terminaal- ja resorptsioonivillid. See juhtub rasedate naiste hilise gestoosi, korduva raseduse katkemise, pikaajalise raseduse katkemise ohu, kroonilise püelonefriidi jne korral.

Hilinenud küpsemise korral jäävad villid stromaalseks ning täiendavate okste moodustumise tõttu jätkavad kasvu ja hargnemist. Platsenta on suur, kuid terminaalseid villi on vähe. See juhtub Rh-faktori poolt põhjustatud isosensibiliseerimise, teatud suhkurtõve vormide ja nakkushaiguste (süüfilis, toksoplasmoos jne) korral.

Koorioni villi dissotsieerunud küpsemist iseloomustab villi olemasolu erinevad suurused, erineva küpsusastme ja vaskularisatsiooniga, mis sageli on kombineeritud loote kaasasündinud väärarengute, aga ka kroonilise villusiidiga.

Absoluutne platsenta puudulikkus on kõige raskem vorm, mis areneb koorioni küpsemise halvenemise taustal. Iseloomustab involutiiv-düstroofsete protsesside ülekaal, villi vaskularisatsiooni kiiruse järsk langus ( suur hulk veresoonte villid). Selle patoloogiaga esineb reeglina alatoitumus, loote krooniline hüpoksia kuni emakasisese surmani ja rasedus ähvardava abordi või enneaegse sünnituse taustal.

PLATSENTA PATOLOOGILINE EBAKÜPSUS

Platsenta patoloogiline ebaküpsus sisaldab järgmisi võimalusi.

Embrüonaalsete villite variant - tekib platsenta arengu peatamise tagajärjel embrüogeneesi varases staadiumis ja seda iseloomustab embrüonaalsete villite püsimine platsentas raseduse 2.–3. trimestril. Esineb rasedate naiste toksikoosi, suhkurtõve ja mõnede ema ja loote nakkushaiguste korral. Makroskoopiliselt: platsenta on laienenud, turse, lobuleeritud. Mikroskoopiliselt: ülekaalus on lahtise stroomaga mitmesagaralised villid, paljud Kashchenko-Hoffbaueri rakud ja stroomakanalid. SCM ja süntsütiaalsed pungad puuduvad, leitakse väikesed avaskulaarsed villid ja villidevaheline ruum on laienenud. Embrüonaalsete villide difuusse leviku korral lõpeb rasedus kõige sagedamini varajase spontaanse abordiga. Embrüonaalsete villide püsimine 40–50% kõigist villidest esineb rasedate naiste varase gestoosi, suhkurtõve, ema ja loote vere isoseroloogilise kokkusobimatuse ja mõnede spetsiifiliste infektsioonide (punetised, süüfilis, toksoplasmoos) korral. Tüüpiline kombinatsioon on platsenta kuju ja nabanööri kinnituse kõrvalekalletega, samuti raseduse katkemise või loote alatoitumusega.

Vahepealset villivarianti iseloomustab 80–110 µm läbimõõduga villide ülekaal väikese arvu külgmiste väikeste okstega, mis viitab villipuu moodustumise peatumisele keskmise tasemega villide arengujärgus. . Sel juhul võivad domineerida vahepealsed või vahepealsed ebaküpsed villid. Vahepealsete ebaküpsete villide ülekaaluga varianti esineb sagedamini spontaansete nurisünnituste ja sünnieelse loote surma korral. Vaheküpsete villide domineerimine esineb sagedamini spontaansete raseduse katkemiste, hilise gestoosi korral, mitmikrasedus. Villi piisav vaskularisatsioon võimaldab lootel jõuda 37 nädala vanuseni või kauemaks.

Sklerootiliste kaootiliste villide variant - moodustub raseduse teisel trimestril villilise stroomi domineeriva arengu ja nende kapillaaride puudumise tõttu. Makroskoopiliselt: platsenta on vähenenud (hüpoplaasia). Mikroskoopiliselt: domineerivad väikesed villid üksikute kitsaste kapillaaridega, nende strooma on rakurikas, süntsüüt on halvasti ekspresseeritud, süntsütiaalpungad puuduvad, looteid on vähe või üldse mitte. Selle ebaküpsuse variandi ülekaalu täheldatakse spontaansete raseduse katkemiste, sünnieelse loote surma, raske gestoosi ja mitmikraseduse korral. Enamikul neist täheldati platsenta rasket hüpoplaasiat, loote ja vastsündinute alatoitumist. Suremus on 40%. Sageli loote sureb 24–25 nädalal, harvem raseduse lõpus, kuid laps võib sündida elusalt väikese kehakaaluga.

Dissotsieerunud arengu variant - kõige levinum patoloogilise ebaküpsuse variant, ilmneb raseduse teise lõpus - kolmanda trimestri alguses üksikute idulehtede ebaühtlase arengu tõttu. Platsenta koos küpsete piirkondadega sisaldab embrüonaalsete, hüpovaskulariseerunud villide rühmi või terveid väljasid ja kompenseeriva kapillaaride hüperplaasia piirkondi. Põhjused pole täielikult mõistetavad. Seda võib täheldada rasedate naiste hilises gestoosis, suhkurtõve varjatud vormides. Kui preparaadid näitavad piisaval hulgal küpseid, väikeseid, hästi vaskulariseerunud villi, siis täisaegsed vastsündinud sünnivad tavaliselt normaalkaalus või vähese alatoitumusega.

Väga harva esinevad ebaküpsuse variandid hõlmavad korangioos ja oblitereeriv angiopaatia. Nende esinemise aeg on raseduse esimene trimester. Korangioosile on iseloomulik villoossete kapillaaride arvu hajus suurenemine, mida võib pidada primaarseks või sekundaarseks (suhkurtõbi) arenguanomaaliaks, mis sageli põhjustab perinataalset suremust. Raseduse tulemus on sageli ebasoodne, lõppedes varajase raseduse katkemise või sünnieelse loote surmaga. Oblitereeriva angiopaatia korral on varre ja vahepealsete villide veresooned stenootilised või kustutatud valendiku sidekoega täitumise tõttu. erineval määral küpsus. Arvatakse, et selline kustutamine on tingitud ema intensiivsest suitsetamisest või kokkupuutest tööalaste teguritega (krasnoje tootmine jne). 30% juhtudest sureb loode emakasse või sünnib laps enneaegsena.

Platsenta on funktsionaalse süsteemi "ema-platsenta-loode" põhielement, pakkudes õigeaegset ja piisavat pakkumist areneva loote üha suurenevatele vajadustele. Platsenta komponendid: platsenta, membraanid ja nabanöör

Platsenta funktsioonid Troofiline respiratoorne endokriin: üle 60 valgu, steroidhormoonid hCG, PL, türeotropiin, adrenokortitropiin, vabastav hormoon jne), üle 40 rasedusega seotud valguühendi (TBG, PAMG-1, PAMG-2) Transport Immunoloogiline Barjäär

Platsenta arengu peamised perioodid Platsenta arengus eristatakse tinglikult kolme peamist perioodi: implantatsioon (5-12 päeva) platsentaerumine (13 päeva - 10 nädalat) lootestumine (11 - 36 nädalat)

Esimesed kaks perioodi lõpevad raseduse esimesel trimestril, mille lõpuks moodustuvad platsenta põhistruktuurid, kuid morfofunktsionaalses mõttes jääb elund veel ebaküpseks. Raseduse teisel trimestril toimub loote vereringe diferentseerumine ehk platsenta lootestumine. Sellel ontogeneesi perioodil ületab platsenta kasv loote arengut. 22.–35. rasedusnädalal suureneb platsenta ja loote kaal ühtlaselt, 36. nädalaks saavutab platsenta täieliku funktsionaalse küpsuse.

Platsenta väärarengud Platsenta kuju anomaaliad Padja või äärega ümbritsetud platsenta, tsingulaarne platsenta (Placenta circumvallata, placenta marginata) Fenestraat (Placenta fenestrata), kahepoolne platsenta (Placenta biparita), multilobaarne platsenta ja lisasagaridega platsenta Koha anomaaliad lokaliseerimine Tsentraalne (Placenta praevia centralis) ja marginaalne (Placenta praevia marginalis) platsenta previa (seoses emaka sisemise osiga) Platsenta eraldumise anomaaliad Platsenta accreta (Placenta accreta) Normaalse asukohaga platsenta enneaegne osaline või täielik irdumine

Padjaga ümbritsetud platsenta Padi koosneb fibrinoidiga immutatud nekrootilistest villidest ja detsiduaalkoest, millele järgneb hüaliniseerimine. Platsenta irdumise tagajärg raseduse alguses

Platsenta kuju anomaaliad 1. Padja või äärega ümbritsetud platsenta, tsingulaarne platsenta. Patogeneetiliselt on protsess osalise ringikujulise eraldumise või põletiku tagajärg ja seda iseloomustab platsenta servade kõverdumine raseduse alguses. Rulli ehk velge esindavad fibriiniga immutatud nekrootilised villid ja detsiduaalne kude. Loetletud komponendid läbivad järk-järgult hüalinoosi. 2. Fenestreeritud, kahehõlmaline, mitmesagaraline platsenta ja lisasagaratega platsenta. Need kõrvalekalded ei avalda ebasoodsat mõju arenevale lootele, vaid on kaudne märk implantatsiooni ja platsentatsiooni halvenemisest.

Platsenta lokaliseerimise anomaaliad Tsentraalne ja marginaalne platsenta previa seoses emaka sisemise osiga tekib siis, kui blastotsüsti implantatsioon emaka alumisse segmenti on häiritud.

Platsenta eraldumise anomaaliad 1. Platsenta akreetat iseloomustab koorioni villi sissekasv müomeetriumi koos raskustega selle eraldumisega ja massilise sünnitusjärgse emakaverejooksu ehk DIC-sündroomi väljakujunemine. Defekt on seotud basaaldekidua ebapiisava arenguga endometriidi ajal ja korduva emakaõõne kuretaažiga. 2. Normaalse asukohaga platsenta enneaegne osaline või täielik eraldumine enne loote sündi. Tsentraalse irdumise korral moodustub retroplatsentaarne hematoom, mis surub kokku villi koorioni; marginaalse irdumise korral areneb massiline verejooks. 1/2 või 1/3 ema platsenta pindalast tagasilükkamine lõpeb sünnitusjärgse loote surmaga.

PONRP (normaalselt paikneva platsenta enneaegne irdumine) Marginaalne äge platsenta irdumus (6 tundi) Korduv platsenta irdumus, kraatrikujuline depressioon irdumise piirkonnas

Normaalselt paikneva platsenta enneaegne irdumine Basaallamina rebend Veri subbasaaltsoonide intervilloosses ruumis

Nabanööri väärarengud Kinnitusanomaaliad: marginaalne; membraan - nabanööri kinnitumine membraanidele mõnel kaugusel platsentast; nabanööri kinnitumine platsenta külge kahe või kolme haruga. Pikkuse kõrvalekalded: absoluutselt lühike - 40 cm või vähem; nabanööri pikenemine - 70 cm või rohkem. Nabaväädi veresoonte anomaaliad: ühe arteri puudumine või väheareng; arterite arvu kahekordistamine.

Nabaväädi patoloogia Nabaveeni veenilaiendid Nabaväädi valed sõlmed koos Whartoni tarretise hüpertroofiaga

Nabaväädi patoloogia Nabaväädi hüpoplaasia Nabaväädi torsioon koos nabaveeni laienemisega kordamööda

Membraanide patoloogia: membraanide enneaegne rebend. polühüdramnion (Polihydroamnion), oligohüdramnion (Oligohydroamnion), amnioni fusioonid (Simonarti ribad)

Membraanide patoloogia: membraanide enneaegne rebend. Membraanide varajase rebenemisega suureneb pre- ja vastsündinu infektsiooni sagedus; polühüdramnion - suurenemine lootevesi kuni 2 liitrit või rohkem (enne sündi on füsioloogilise raseduse ajal amnionivedeliku maht 600 ml); oligohüdramnion – lootevee hulga vähenemine 500 ml-ni või alla selle. Kombineeritud loote hüpoplaasia, platsenta ja embrüopaatiaga; amnioni fusioonid (Simonarti ansamblid)

Uteroplatsentaarse verevoolu häired Ema verevoolu häired: difuusne isheemia; hajus hüpereemia; intervillousse ruumi tromboos; hemorraagiline infarkt; apopleksia. Loote verevoolu häired: nodulaarne isheemia; isheemiline südameatakk;

Ema verevoolu häired 1. Platsenta difuusset isheemiat täheldatakse hemolüütilise haiguse, gestoosi, platsenta turse, "kaksiktransfusiooni sündroomi", üldise posthemorraagilise aneemia (nabaväädi veresoonte rebend selle membraani kinnituskohas või nabanööri enda rebend) ja , kui surmajärgsed muutused, koos sünnieelse loote surmaga. 2. Hajus hüpereemia tekib ema südame-veresoonkonna haigustega, millega kaasneb raskusi vere väljavoolul nabaveeni kaudu (nabaväädi takerdumine, tõelised nabaväädi sõlmed). 3. Gestoosi ja ema nakkushaiguste korral täheldatakse staasi, üleküllust, intervillousse ruumi tromboosi. 4. Infarkt – emaka verevoolu häirest (spasm, tromboos, emaka spiraalarterite emboolia) põhjustatud villikoe fokaalne nekroos. hüpertensioon, gestoos, suhkurtõbi. 5. Apopleksia areneb koos vere väljavoolu ägeda häirega koos selle stagnatsiooniga intervillous ruumis gestoosi taustal, ema kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

Põletik Infektsiooni tõusul (kontakt) teel toimub eksudatiivse protsessi järjestikune areng: amnionimembraanides (membraani staadium), platsentas (platsenta staadium), nabanööris (nabaväädi staadium).

Membraanide põletik Eksudatiivset põletikku membraanides, mis tekib lootevee tõusva (transmembraanse) infektsiooni tõttu, iseloomustab polümorfonukleaarsete leukotsüütide (PMN) migratsioon emaka detsiduaalkoes paiknevatest kapillaaridest ja veenulitest. Seroosset põletikku iseloomustab mõõdukalt väljendunud leukotsüütide infiltratsioon membraanide detsiduaalsete ja trofoblastiliste kihtide piirkonnas koos PMN-ide hajutatud jaotumisega, kuid ilma destruktiivsete muutusteta ja mõjutatud kudede bakteriaalse saastumise tunnusteta. Mädast põletikku väljendab intensiivne leukotsüütide infiltratsioon, mis katab loote membraanide kõiki kihte, koos destruktiivsete muutustega detsiduaalkoes, parietaalsetes trofoblastides ja PMN-ide suurte fookustega kuhjumisega.

Platsenta põletik (platsentiit) Platsenta tõusva nakatumise ajal tekkivate platsenta põletikuliste muutuste hulka kuuluvad järgmised patomorfoloogilised tüübid: platsenta koorioamnioniit, subkorioonne ja marginaalne intervillusiit. Platsenta koorioamnioniiti iseloomustab PMN-ide suurenev akumuleerumine platsenta koorioniplaadis koos turse ja amnioni eraldumisega. Marginaalsel platsenta intervillusiidil on patogeneetiline seos difuusse mädase membraniidiga, samuti eksudatiivse platsenta koorioamnioniidiga

Platsenta põletiku patomorfoloogilised tunnused (platsenta staadium) Viiruslik basaaldetsiduiit Tsütotrofoblasti tuumade viiruslik (herpeetiline) transformatsioon

Nabanööri põletik Nabaväädi põletikulised muutused koos platsenta tõusva bakteriaalse infektsiooniga on eksudatiivse funikuliidi iseloomuga, mis reeglina on kombineeritud ülalkirjeldatud muutustega membraanides ja platsentas. Nabaväädi eksudatiivse põletiku morfoloogiat iseloomustab leukotsüütide migratsioon suurtest veresoontest. Eksudatiivse põletiku tekkimine nabaväädis algab tavaliselt veeni küljelt ja hõlmab kongestiivset üleküllust, seina turset ja silelihaste kihtide kahjustusi, leukotsüütide marginaalset seisu, endoteeli limaskesta häireid, leukotsüütide migratsiooni läbi veresoonte. seina Whartoni tarretisesse. Eksudatiivne funikuliit algab tavaliselt paraplatsentaarsest piirkonnast. Funikuliidi progresseerumisel hakkavad arterid põletikulises protsessis osalema. Eksudaadi kogunemine Whartoni tarretis viib leukotsüütide ilmumiseni nabanööri pindmistes osades.

On: Vaskulaarne funikuliit, mille puhul leukotsüütide migratsioon piirdub veresoonte seinaga. Vaskulaarne-stromaalne funikuliit, mille puhul avastatakse leukotsüüdid veresoonte seinas ja nabaväädi ümbritsevas stroomas. Hajus funikuliit, mille puhul leukotsüüdid ilmuvad kõikidesse nabaväädi veresoontesse ja imbuvad Whartoni tarretisesse suurel alal. Seega on platsenta tõusva infektsiooni korral eksudatiivse funikuliidi tekkimine viimane etapp põletikuline protsess, mis katab järjestikku lootemembraane (1. staadium), platsentat (2. staadium) ja nabanööri (3. staadium). Iga järgnev etapp hõlmab kõiki eelnevaid põletikulise protsessi etappe ja lõpeb ema ja loote kombineeritud vaskulaarse-rakulise reaktsiooniga bakteriaalsele agressioonile.

Villipuu küpsemise häired (A. P. Milovanov, S. Yu. Zakharova, 1999) Embrüonaalsete villite variant. Vahepealse ebaküpse villi teisend. Platsenta dissotsieerunud arengu variant. Kaootiliselt paikneva sklerootilise villi variant. Spetsialiseeritud terminali villi vähearenenud.

1. Embrüonaalsete villide variant.Suured mitmesagaralised villid, millel on ebaküpsed lahtised stroomid, stroomakanalid ja Kaštšenko rakud. Hofbauer. Seda tüüpi villi esineb füsioloogilise raseduse ajal ainult kuni 12. nädalani. Rasedus katkeb esimesel trimestril spontaanse abordiga.

2. Vahepealsete ebaküpsete villide variant.Valdavad keskmise kaliibriga paljude külgharudega villid. Lahtises stroomas on kiulised kanalid Kashchenko-Hoffbaueri rakkudega. Tavaliselt domineerivad sellised villid ainult kuni platsenta arengu 22–23 nädalani. Rasedus katkeb enne 28 nädalat.

3. Platsenta dissotsieerunud arengu võimalus.Iseloomustab villi ebaühtlane küpsemine erinevates idulehtedes. Esineb igat tüüpi villi. Sellise platsentaga võib rasedus areneda kuni 40 nädalat.

4. Juhuslikult paiknevate sklerootiliste villide variant Juhuslikult paiknevad hüpovaskulariseerunud väikesed villid sklerootilise stroomiga, mis on tekkinud fibroblastide aktiivsuse ja I-IV tüüpi kollageeni moodustumise tõttu. Loote areng peatub embrüo- ja varajase loote tekke staadiumis.

5. Spetsialiseerunud terminaalsete villide alaareng Tekib siis, kui 2132 rasedusnädala jooksul püsivad vahepealsed diferentseerunud villid (terminaalse villi puudulikkuse variant). Ainevahetusprotsesside vähenemine ema ja loote vahel põhjustab loote emakasisese arengu hilinemist.

Düstroofsed muutused platsentas Fibriini ladestumine stroomas ja villoos epiteeli nekroosi piirkondades Kivistumine villoos stroomas

Kompenseerivad ja adaptiivsed protsessid Terminali villi hüperplaasia üle 45-50%). (arv Terminali villi kapillaaride hüperplaasia (rohkem kui 6-8 kapillaari villides – kompensatoorne angiomatoos). Süntsütiokapillaaride membraanide moodustumine (terminaalsetes villides rohkem kui 4). Süntsütiotrofoblastide vohamine koos süntsütiaalsete pungade moodustumisega (arv süntsütiaalpungadega villi on üle 33%).Ülaltoodud üldiste patoloogiliste protsesside kombinatsioon viib platsenta puudulikkuse tekkeni.

Terminoloogia Platsenta circumvallata – padjaga ümbritsetud platsenta Placenta marginata – äärisega ümbritsetud platsenta Placenta fenestrata – fenestreeritud platsenta Placenta bipartita – kahelobaline platsenta Placenta praevia marginalis – marginaalne platsenta previa Placenta praevia centralis – tsentraalne platsenta previa Placenta accreta – platsenta accreta polühüdroplasenta accreta – polühüdroplatsenta accreta Oligohüdroamnion – oligohüdramnion Platsentiit – platsenta põletik Deciduitis basalis – basaaldetsiduiit

Whartoni tarretis on veresooni ümbritsev želatiinse sidekoe mass ja nabanööri läbivad teiste embrüonaalsete elundite jäänused, mis kinnitab loote platsenta külge. Nimetatud seda kirjeldanud Briti anatoomi Thomas Wartoni järgi.

Simonarti ribad Amniootilised ribad (amniootilised fusioonid, Simonardi ribad) on kiulised niidid (amnioniribad), mis tekivad loote põies (amnion). Selle õõnsust läbides võivad nad loote kehaosi või nabanööri mässida, siduda või läbi lõigata, põhjustades erinevaid väärarenguid. Tekkinud kahjustusi nimetatakse amniootilise riba sündroomiks.

Kashchenko-Hofbaueri rakud Varajase platsenta villides esindavad strooma peamiselt fibroblastid, histiotsüüdid ja Kashchenko-Hofbaueri rakud. Kashchenko-Hofbaueri rakkude suurus suureneb järk-järgult, neis suureneb tsütoplasmaatiliste organellide arv ja pinotsütootiliste vakuoolide arv, mis mingil moel kinnitab arvamust nende rakkude osalemise kohta metaboliitide transpordis. Hofbauer-Kaštšenko rakud jäävad villi stroomas kuni raseduse lõpuni. Need on tihedalt külgnevad kas trofoblasti basaalmembraaniga või kapillaaride peritsüütidega. Kashchenko-Hofbaueri rakud klassifitseeritakse platsenta makrofaagideks.

Milovanov Andrei Petrovitš Sündis 2. mail 1941 Moskvas. Lõpetanud Moskva 2. nimelise riikliku meditsiiniinstituudi arstiteaduskonna. N. I. Pirogov, eriala "Üldmeditsiin" 1964). Aastast 1998 - juht. haiguste patoloogilise anatoomia labor lapsepõlves Inimese Morfoloogia Uurimisinstituut. RAMID. A. P. Milovanovi teaduslike huvide ring hõlmab mitmeid olulisi patoloogilise anatoomia valdkondi: kaasasündinud angiodüsplaasia, inimese kopsu geograafiline patoloogia, perinataalne patoloogia ja platsentoloogia, raseduse 1. trimestri patoloogia. Ta pakkus välja algse platsenta ebaküpsuse ja platsenta puudulikkuse klassifikatsiooni. Meditsiiniteaduste doktor (1980), professor (1990). 125 teadustöö, sealhulgas 11 monograafia, 4 käsiraamatu ja juhendi, 3 leiutise autor. Ta koolitas 11 teadusdoktorit ja 23 teaduste kandidaati. Teadlane tõestas end ka teaduse organisaatorina, olles 19 aastat NSV Liidu tervishoiuministeeriumi lastepatoloogi peapatoloogi ametit. Ta on ajakirja Archives of Pathology toimetuskolleegiumi liige. Venemaa Loodusteaduste Akadeemia korrespondentliige (1995), suurepärane tervishoiutudeng (1980).

Platsenta puudulikkus on kliiniline ja morfoloogiline sündroom, mis on põhjustatud platsenta struktuursetest ja funktsionaalsetest muutustest, millega kaasnevad häired loote kasvus, arengus ja seisundis. Sündroom on platsenta keeruka reaktsiooni tagajärg emakeha erinevatele patoloogilistele seisunditele ja avaldub platsenta transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häiretes.

Platsenta puudulikkuse (PI) vormid 1) hemodünaamiline, mis väljendub vereringehäiretena uteroplatsentaarses ja fetoplatsentaarses piirkonnas; 2) platsentamembraan, mida iseloomustab platsentamembraanide metaboliitide transportimise võime vähenemine; 3) rakuline parenhümaalne, mis on seotud platsenta trofoblasti rakulise aktiivsuse rikkumisega. Platsenta puudulikkuse isoleeritud vormi ei ole sageli võimalik tuvastada, kuna need võimalused on üksteisega patogeneetiliselt tihedalt seotud.

Platsenta puudulikkuse klassifikatsioon Eristatakse primaarset ja sekundaarset platsentapuudulikkust. Primaarne PN areneb implantatsiooni (kuni 12. raseduspäevani) ja platsentatsiooni (kuni 10. nädalani) perioodil ning on aluseks loote väärarengute tekkele ja raseduse ennetähtaegsele katkestamisele (skeem).

platsenta puudulikkus (E. P. Kalashnikova, 1986) Platsenta puudulikkus Kliinilised ja morfoloogilised omadused Kliiniline kulg Kompenseerivate ja adaptiivsete protsesside seisund Esmane äge krooniline sekundaarne äge krooniline absoluutne suhteline

Primaarse platsentapuudulikkuse tekke etioloogilistest eeldustest võetakse arvesse geneetilisi, endokriinseid, nakkuslikke ja muid sugurakke, sügooti, ​​blastotsüsti, arenevat platsentat ja naise suguelundeid mõjutavaid tegureid. Primaarse platsenta puudulikkuse patogeneesis mängib otsustavat rolli koorioni villi moodustumise katkemine sugurakkude jagunemise kõrvalekallete ja trofoblasti kromosomaalse koostise patoloogia tõttu. Teatud tähtsusega on ka kollaskeha puudulikkus, mis põhjustab loote muna esmase trofismi tagava detsiduaalkoe struktuurset ja funktsionaalset halvenemist.

Primaarse platsenta puudulikkuse peamised ilmingud on platsenta anatoomilise struktuuri rikkumine; kõrvalekalded platsenta asukohas ja kinnituses; vaskularisatsiooni defektid; koorioni villi küpsemise häired; raseduse katkemine ja embrüo surm raseduse esimesel trimestril.

Platsenta puudulikkuse struktuursed alused Üldiste patoloogiliste protsesside (põletikud, villide küpsemise häired, ema ja loote vereringe häired) kombinatsioon kohanemis- ja kompensatsiooniprotsesside alaarenguga viib platsenta puudulikkuse tekkeni.

Sekundaarne platsenta puudulikkus Tekib pärast 16. rasedusnädalat moodustunud platsenta taustal ebasoodsate eksogeensete tegurite mõjul.

Äge platsenta puudulikkus Esineb ägedate ulatuslike hemorraagiliste infarktide, apopleksia, intervilloosse ruumi tromboosi ja platsenta enneaegse irdumise tagajärjel koos retroplatsentaalse hematoomi moodustumisega.

Krooniline platsenta puudulikkus Avastatakse igal kolmandal kõrge riskiga rasedal. Perinataalne suremus selles rühmas ulatub 60% -ni. Sõltuvalt platsenta struktuurse kahjustuse olemusest eristatakse kahte kroonilise platsentapuudulikkuse vormi.

Kroonilise platsentapuudulikkuse (CPI) vormid on troofiline puudulikkus, mille puhul toitainete imendumine ja assimilatsioon on häiritud; hingamispuudulikkus, mis seisneb hapniku ja süsinikdioksiidi transpordi halvenemises. Sõltuvalt kompensatoorsete ja adaptiivsete protsesside seisundist eristatakse kroonilise neerupuudulikkuse suhtelisi ja absoluutseid vorme.

Kroonilise neerupuudulikkuse absoluutne vorm Platsenta puudulikkuse kõige raskem vorm, mis areneb koorioni küpsemise häirete taustal, kui platsentas tekivad vereringe-, põletikulised, involutiivsed-düstroofsed muutused ning puuduvad tingimused kompensatoorsete ja adaptiivsete protsesside tekkeks. . Sellise kroonilise neerupuudulikkusega kaasneb loote alatoitumus ja hüpoksia kuni emakasisese surmani.

Kroonilise neerupuudulikkuse suhteline vorm Selle vormiga ilmnevad erineval määral kompenseerivate ja adaptiivsete protsesside moodustumine, millest sõltub lapse seisund sündimisel ja kohanemine sünnitusjärgsel perioodil. Suhteline krooniline neerupuudulikkus jaguneb kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud

Nende platsentapuudulikkuse variantide struktuurne alus; väärarengud; vormid; platsenta lokaliseerumise patoloogia; platsenta irdumine; villipuu küpsemise häired; düstroofsed muutused trofoblastilises epiteelis; ema ja loote vereringe kroonilised häired

Platsenta puudulikkus on sündroom, mille korral platsenta ei suuda säilitada piisavat vahetust ema ja loote vahel. See võib olla esmane või sekundaarne. Primaarne platsenta puudulikkus tekib platsenta moodustumisel implantatsiooni, varajase embrüogeneesi ja platsentatsiooni perioodil erinevate tegurite (geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne) mõjul, mis mõjuvad vanemate sugurakkudele, sigootile, blastotsüstile ja arenevale rakkudele. platsenta. Detsiduaalkoe ensümaatiline defitsiit on väga oluline näiteks munasarjade düsfunktsiooni korral. Primaarset platsenta puudulikkust iseloomustavad anatoomilised muutused platsenta struktuuris, asukohas, kinnitumises, vaskularisatsiooni defektid ja koorioni küpsemise halvenemine. See aitab kaasa arenemata raseduse ja loote kaasasündinud väärarengute tekkele. Kliiniliselt väljendub see raseduse varases staadiumis raseduse katkemise või spontaanse abordi ohuna. Sekundaarne platsenta puudulikkus on põhjustatud eksogeensete tegurite mõjust moodustunud platsentale, mida tavaliselt täheldatakse raseduse teisel poolel. See võib areneda ägedalt või krooniliselt. Ilmingutele äge hõlmavad normaalselt paikneva platsenta enneaegset eraldumist koos retroplatsentaarse hematoomi moodustumisega, ulatuslikke vereringehäireid hemorraagiate kujul villidevahelises ruumis, decidua, villoosne strooma; verehüübed, värsked südameinfarktid, rohkus, villoos angiomatoos. Loode sageli sureb ja rasedus katkeb.

Krooniline platsenta puudulikkus areneb varakult, raseduse teise poole alguses ja kestab kaua. See võib olla suhteline ja absoluutne. Kell sugulane– kompenseerivad-adaptiivsed protsessid säilivad ja isegi intensiivistuvad, rasedus võib lõppeda elujõulise terve lapse õigeaegse sünniga. Siiski on võimalik loote arengupeetus ning ebasoodsates sünnitusolukordades kujuneb välja krooniline loote hüpoksia ja emakasisene surm. Mikroskoopiliselt: platsentas on kombinatsioon kompensatoorsetest (suurenenud resorptsiooni ja terminaalsete villide arv, kapillaarid, funktsioneerivad süntsütiaalsõlmed, süntsütiokapillaarsed membraanid), involutiiv-düstroofne (fibrinoidi hulga suurenemine, intervillousse ruumi ahenemine, vaskulaarne fibroos, vaskulaarne fibroos , sõlmede lupjumine), põletikulised (mitte alati), vereringe (infarkt, tromboos, hüpereemia, villide vaskularisatsiooni vähenemine, kapillaaride hüperplaasia) muutused koorioni küpsemisprotsessi katkemisega (kiirenenud, hilinenud, dissotsieerunud küpsemine) ja sageli platsenta hüpoplaasia ja selle patoloogilise ebaküpsusega.

Kiirendatud küpsemine ebemed xo rion, mis tekib tavaliselt raseduse viimasel 8–10 nädalal normaalselt arenevast platsentast, iseloomustab villide pikenemine, nende jämeduse vähenemine koos suure hulga otsmutritega tüüpilise villipuu moodustumisega. Puudub vanade, tsentraalselt paiknevate villide strooma fibroos ja nende muutumine tüvevikkudeks, moodustuvad uued perifeerse asukohaga ebaküpsed villid, ei moodustu terminaal- ja resorptsioonivillid. See juhtub rasedate naiste hilise gestoosi, korduva raseduse katkemise, pikaajalise raseduse katkemise ohu, kroonilise püelonefriidi jne korral.

Kell hilinenud küpsemine villid jäävad strooma ja jätkavad kasvamist ja hargnemist lisaokste moodustumise tõttu. Platsenta on suur, kuid terminaalseid villi on vähe. See juhtub Rh-faktori poolt põhjustatud isosensibiliseerimise, teatud suhkurtõve vormide ja nakkushaiguste (süüfilis, toksoplasmoos jne) korral.

Dissotsieerunud küpsemine Koorioni villile on iseloomulik erineva suurusega, erineva küpsusastme ja vaskularisatsiooniga villide olemasolu, mis sageli on kombineeritud loote kaasasündinud väärarengute, aga ka kroonilise villusiidiga.

Absoluutne platsenta puudulikkus- kõige raskem vorm, mis areneb koorioni küpsemise halvenemise taustal. Iseloomustab involutiiv-düstroofsete protsesside ülekaal, villi vaskularisatsiooni kiiruse järsk langus (suur hulk avaskulaarseid villi). Selle patoloogiaga esineb reeglina alatoitumus, loote krooniline hüpoksia kuni emakasisese surmani ja rasedus ähvardava abordi või enneaegse sünnituse taustal.

PLATSENTA HISTOLOOGILINE UURING

PLATSENTA VASTAVUS GESTATSIOONI TÄHTAJALE (jah, ei)

Villuse küpsemise häire(ei, +, ++, +++):

patoloogiline ebaküpsus:

embrüonaalsete villide variant, ebaküpsete vahepealsete villide variant, küpsete vahepealsete villide variant, kaootiliste sklerooside variant.

suhteline ebaküpsus:

dissotsieerunud küpsemine, enneaegne villide küpsemine

2. INVOLUTSIOONI-DÜSTROOFILISED MUUTUSED (ei, +, ++, +++)

tursed (+,++,+++), fibrinoid (+,++,+++), fibriin (+,++,+++), pseudoinfarktid (+,++,+++), kaltsifikatsioonid ( +,++,+++), villidevahelise ruumi tromboos (+,++,+++), düstroofsed muutused villi stroomas ja veresoonte seintes (+,++,+++), fibroblastiline reaktsioon (+ ,++ ,+++), villoosne skleroos (+,++,+++).

3. KOMPENSATORSED REAKTSIOONID (ei, +, ++, +++):

angiomatoos (+,++,+++), hüpereemia (+,++,+++), süntsütio-kapillaarmembraanid (+, ++, +++) süntsütiaalpungad (+, ++, +++) , rakusaarte suurenemine (+,++,+++), tsütotrofoblasti väike tsüstiline transformatsioon (+, ++, +++)

4. INFEKTSIOONIVADUSED:

platsenta koorioamnioniit (ei, +, ++, +++), parietaalne koorioamnioniit (ei, +, ++, +++), parietaalne detsiduiit (ei, +, ++, +++), basaaldetsiduiit (ei, +, ++, +++), intervillusiit - subkoriaalne (ei, +, ++, +++) - keskne (ei, +, ++, +++), basaal (ei, +, ++, + ++); villuliit (ei, +, ++, +++), nabaflebiit (ei, +, ++, +++), nabaarteriit (ei, +, ++, +++), funikuliit (ei, +, ++), tugivilli veresoonte ja koorioniplaadi isoleeritud vaskuliit (ei, +, ++, +++), marginaalne platsentiit (ei, +, ++), villi veresoonte endoteeli turse (arterioolid, veenilaiendid) (ei, +) . erütroblastid veresoonte luumenis (ei, +);

JÄRELMISE MORFO-FUNKTSIONAALNE OLEK:

Kompenseeritud olek.

(“äge rike (ei, +, ++, +++).

membraanide värvimine mekooniumiga (ma vere märk); retroplatsentaalne hematoom (ma vere märk) - ("+,++. +++), parabasaalne hematoom kuni 24 tundi (+, ++. +++), parabasaalne hematoom üle 24 tunni (+, ++, +++), nabanööri hematoom üle 24 tunni (+ ), intervilloosne hematoom kuni 24 tundi (+, ++, +++), intervilloosne hematoom üle 24 tunni (+, ++. +++), nabaväädi veenide tromboos (+), villoos veresoonte tromboos (+,++,++ +), koorionplaadi veresoonte tromboos (+,++,+++), veresoonte parees (+,++,+++).

Krooniline ebaõnnestumine (ei, +); - kompenseeritud (mõõdukalt väljendunud involutiivsed-düstroofsed muutused ja kompenseerivad-adaptiivsed protsessid), alakompenseeritud(nõrgad involutiivsed-düstroofsed muutused, villide küpsemise fokaalsed või difuussed häired, SCM-i paksenemine); dekompenseeritud (järsult väljendunud involutiivsed-düstroofsed muutused - suur hulk fibrinoide, pseudoinfarktid, lupjumine, villoosne skleroos, veresoonte vähenemine koos kergete kompenseerivate reaktsioonidega ja villide küpsemise difuussed häired).

DIAGNOOS:

VASTSÜNDINU PLATSENTA KIRJELDUSE SKEEM

UROVNI UURIMUS

1. Piiratud (mikro 6 tükki)

(Tavaline täisealine laps - Apgar 8-9, AUC 0,12-0,14).

2 Kompleks A (mikro-10 cus., IFLA, osaline vereanalüüs)

(enneaegsus, arengupeetus, raske hüpoksia).

3. Kompleks B (mikro 15-20 cus., IFLA, täielik vereanalüüs)

(IUI, surnult sündinud)

NABANÖÖR

Makro:

Pikkus (cm)

Läbimõõt (maksimaalne, minimaalne)

ELM (g/cm)

Laevade arv (3,2,4).

Kinnitus (keskne, paratsentraalne, marginaalne, kest)

Hemorraagiad (asukoht, suurus)

Tortuosity (nõrk, mõõdukas, väljendunud).

Tõelised sõlmed (lokaliseerimine, verevoolu häire aste).

Valesõlmed (lokaliseerimine, struktuur - veresoonte silmus, veenilaiendid, aneurüsm).

Muud muutused (adhesioonid, rebendid, kasvajad jne).

Mikro:

Veresoonte struktuur (normaalne, patoloogiline - hüpoplaasia, düsplaasia, tursed, leukotsüütide infiltratsioon).

Vere täitmine (aneemia, mõõdukas üleküllus, hüpereemia, tromboos).

Hemorraagia (lokaliseerimine, raskusaste - väike, mõõdukas, ulatuslik).

Turse aste (nõrk - ELM kuni 1 g/cm, keskmine - ELM -1,0-1,5 g/cm, raske > 1,5 g/cm).

Leukotsüütide infiltratsioon (väike, mõõdukas, raske).

Muud muutused (allantoisi ja rebukoti jäänused, Whartoni tarretise hüpoplaasia või aplaasia jne).

Karbid

Makro:

MPC (M rev / M pc).

Ilma patoloogiliste muutusteta (õhukesed, läbipaistvad, läikivad)

Fibrinoidsed naastud (ühekordsed, mitmekordsed)

Hemorraagia, verehüübed.

Patoloogilised muutused - (turse, hägune, tuhm, värviline).

Mikro:

Amnioni membraan– turse (raskusaste), adhesioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide infiltratsioon.

Trofoblastiline kiht - selge rakk, tume rakk, ühtlane, ebaühtlane; hüperplaasia, hüpoplaasia;

tsütolüütilised muutused (fokaalne, difuusne),

leukotsüütide infiltratsioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide kogunemine submesodermaalses tsoonis.

Fibrinoidne tsoon

puudub, ebaoluline (fokaalne), väljendunud (laialt levinud).

Decidua kiht kompaktne, käsnjas, õhuke, väljendunud,

lümfotsüütiline infiltratsioon (raskusaste, difuusne või fokaalne),

leukotsüütide infiltratsioon (raskusaste, difuusne või fokaalne),

veresoonte seisund (vere täitumine, vaskuliit),

hemorraagiad, nekroos (lokaliseerimine, suurus, struktuur, rakuline reaktsioon).

PLATSENTA

Makro:

Kuju (ümmargune, ovaalne, ebakorrapärane)

Läbimõõt (suur, väike)

Paksus (lõikel)

Mass (ilma membraanide ja nabanöörita)

Arenguanomaaliad (hari, velg, abisagar jne)

Kooriplaat:

Lootemembraan on õhuke, läikiv; ilma patoloogiliste muutusteta; verehüübed, hemorraagia.

Põhiplaat:

Reljeef (sile, konarlik); ilma patoloogiliste muutusteta;

lupjumine (raskusaste);

rebendid, defektid (suurus, kogus, asukoht);

hemorraagiad, verehüübed (suurus, asukoht, adhesioonid)

Platsenta kude - konsistents (tihe, käsnjas, lõtv), värvus (sinakas, tumesinakas, kahvatu sinakas), ilma patoloogiliste muutusteta;

verehüübed, südameinfarkt (asukoht, suurus, värvus)

Mikro:

koorioni villid - TVH arenguaste (normaalne, hüpoplaasia, hüperplaasia, düsplaasia);

TBX vaskularisatsioon (normaalne, vähenenud, suurenenud);

vere täitumine TVH (aneemia, mõõdukas või raske vohamine), diapedeetilised hemorraagiad;

hematogeense infektsiooni ilmingud (villusiit, intervillusiit);

Intervilloose ruumi täitmine verega (aneemia, mõõdukas, raske);

Verehüübed, südameinfarktid (struktuur, organiseerituse aste).

Involutsioonilised muutused – fibrinoidladestused, lupjumine, fibroos (raskusaste – mõõdukas, raske: levimus – piiratud marginaalne, difuusne).

Põhiplaat - ilma patoloogiliste muutusteta.

Fibrinoidsed kihid (ühtlased, ebaühtlased, õhukesed, paksenenud, vormitud).

Decidua (õhuke, paksenenud; kompaktne, käsnjas), rakkude infiltratsioon (koostis, raskusaste), nekroos (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon), hemorraagia (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon).

KOKKUVÕTE VALIKUD

Tavaline elujõuline vastsündinu (1. tase)

Platsenta struktuuri normoplastiline tüüp. Reaktiivsed muutused platsentas.

Platsenta kompenseeriv hüperplaasia. Reaktiivsed muutused platsentas.

Valikud: pulseeriva nabanööri ületamine. Lootevere ladestumine platsentasse (CS ajal), aneemia oht.

Riskirühma vastsündinud (2. tase)

3. Krooniline platsenta puudulikkus:

Vorm: hüperplastiline, hüpoplastiline, düsplastiline, angiospastiline.

Staadium: kompenseeritud (täisvere TBH), subkompenseeritud (aneemiline TBH).

Riskitegurid- platsenta kardiopaatia (kompenseeritud krooniline neerupuudulikkus). Platsenta kardiopaatia, aneemia (subkompenseeritud krooniline neerupuudulikkus). Mööduv hüperglükeemia, ainevahetushäired (kroonilise neerupuudulikkuse düsplastiline vorm).

4. Äge platsenta puudulikkus:

Vormid: pareetiline (platsenta šokk), isheemiline (kardiogeenne šokk).

Riskitegurid- hüpoksiline kardiopaatia, entsefalopaatia.

5. Platsenta tõusev bakteriaalne infektsioon (staadium). Membraanide eksudatiivne põletik (kooriodetsuiit, membraniit), platsenta (subkoriaalne intervillusiit, koorioamnioniit), nabaväädi (funikuliit)

Riskitegurid -

Emale - UGI, endotservitsiit, endometriit.

Lootele – amnioni kopsupõletik, sepsis (arvestades elujõulisust)

Võimalus- platsenta tõusva bakteriaalse infektsiooni (fokaalne koriodetsiit) minimaalsed ilmingud, reaktsioon normaalsele mikrofloorale.

6. Platsenta hematogeenne infektsioon lootekestade kahjustusega (fokaalne eksudatiivne-nekrootiline detsiduiit), platsenta (produktiivne hüpertroofiline villusiit, basaalproduktiivne detsiduiit), nabaväädi (trombovaskuliit, eksudatiiv-nekrootiline funikuliit).

7. Krooniline nabaväädi puudulikkus, mis on põhjustatud veresoonte düsplaasiast (arteriaalne aplaasia, veenilaiendite düsplaasia, kombineeritud arteriovenoosne düsplaasia).

Vormid – kompenseeritud, subkompenseeritud (nabaväädi krooniline turse).

Riskitegurid– süsteemne veresoonte patoloogia VIRS.

Ägeda ja kroonilise platsentapuudulikkuse morfoloogilised kriteeriumid (Milovanov).

Retrokoriaalse hematoomi tunnused.

Esimesel trimestril on embrüo puudulikkuse kõige iseloomulikum vorm retrokoriaalse hematoomi teke, mis põhjustab embrüo surma. Selle patogeneesi määrab hemostaasi ebatäiuslikkus sellel platsenta arenguperioodil, eriti süntsütiotrofoblasti harja piir. Pintsli piiri selge immunomorfoloogiline marker on platsenta leeliseline fosfataas (PLAP). Selle arengu hilinemist täheldatakse sageli retrokoriaalse hematoomiga piirnevates villides.

Platsenta puudulikkuse klassifikatsioon.

A. Blastopaatia ja implantatsioonipatoloogia, sealhulgas mitmikraseduste tüsistused, platsenta kuju ja nabanööri kinnitumise häired.

B. Embrüoväliste struktuuride patoloogia ja embrüo esialgne histogenees.

B. Platsenta patoloogia ja embrüo esialgne organogenees.

D. Platsenta patoloogia ja hiline organogenees, sealhulgas spontaansed raseduse katkemised ja "külmunud" rasedused.

II. II ja III trimestril arenev platsenta puudulikkus:

D. Ägedad vormid:

1) Ägedad uteroplatsentaarse vereringe häired.

2) Platsenta-loote vereringe ägedad häired.

E. Krooniline platsenta puudulikkus:

1) Uteroplatsentaarne vorm.

2) Platsenta vorm.

3) Platsenta-loote vorm.

I kraad – minimaalsed muutused.

II aste - mõõduka raskusega muutused

III aste - tõsised muutused

IV aste – surmaga.