Salam Svetlana! Başınıza gələnlərlə bağlı dərhal sizə dəstək sözləri demək istəyirəm. Və sizi əmin etmək istəyirəm ki, əgər növbəti hamiləliyinizi planlaşdırmağa bacarıqlı və həssas yanaşsanız, bu kədərli nəticələrin qarşısını 99% almaq olar.

Plasental çatışmazlıq əsas səbəblərdən biridir vaxtından əvvəl doğuş və spontan abortlar gec tarixlər. Plasental çatışmazlıq adətən iki şəkildə əmələ gəlir:

Qidalı qidaların udulması və assimilyasiyası, həmçinin dölün öz metabolik məhsullarının sintezi pozulduğu qida funksiyasının pozulması.

Antenatal fetal asfiksiya (intrauterin oksigen çatışmazlığı) diaqnozuna əsasən, sizin vəziyyətinizdə baş verən oksigen nəqlinin pozulmasından ibarət olan tənəffüs çatışmazlığı. Bu, dərinin və daxili orqanların deqradasiyasına gətirib çıxardı.

Qoruyucu və adaptiv reaksiyaların vəziyyətini nəzərə alaraq, plasenta çatışmazlığının aşağıdakı formaları fərqləndirilir:

. Kompensasiya edilmiş forma feto-plasental kompleksdə patoloji prosesin ilkin təzahürlərinin olduğu feto-plasental çatışmazlıq. Qoruyucu və adaptiv mexanizmlər işə salınır və müəyyən bir gərginlik yaşayır, bu da dölün gələcək inkişafı və hamiləliyin irəliləməsi üçün şərait yaradır. Adekvat terapiya və əməyin idarə edilməsi ilə doğum mümkündür sağlam uşaq.

. Subkompensasiya edilmiş forma feto-plasental çatışmazlıq, ağırlaşmanın şiddətinin artması ilə xarakterizə olunur. Qoruyucu-adaptiv mexanizmlər həddindən artıq stress altındadır (feto-plasental kompleksin imkanları praktiki olaraq tükənmişdir), bu da onların hamiləliyin və dölün inkişafının adekvat gedişi üçün kifayət qədər həyata keçirilməsinə imkan vermir. Döl və yeni doğulmuş körpə üçün ağırlaşma riski artır.

.Dekompensasiya edilmiş forma feto-plasental çatışmazlıq - artıq hamiləliyin daha da normal inkişafı üçün lazımi şərtləri təmin etməyən kompensasiya-adaptiv mexanizmlərin həddindən artıq gərginliyi və pozulması var. Feto-plasental sistemdə geri dönməz morfofunksional pozğunluqlar baş verir. Döl və yeni doğulmuş körpə üçün ağır ağırlaşmaların inkişaf riski (ölümü də daxil olmaqla) əhəmiyyətli dərəcədə artır. Feto-plasenta çatışmazlığının klinik mənzərəsi plasentanın əsas funksiyalarının pozulması ilə özünü göstərir. Bu forma sizə verilən nəticədə göstərilmişdir.

Membranların (plasenta) infeksiyası da aşkar edilmişdir ki, bu da plasentaya nüfuz edən patogen mikroorqanizmlərin təsiri altında plasenta maneəsi zəiflədikdə plasentanın qoruyucu funksiyasının pozulmasının əksidir. Bunun vasitəsilə nüfuz etmək də mümkündür plasental maneə dölə də zərərli təsir göstərən müxtəlif zəhərli maddələr.

Yuxarıda göstərilənlərlə əlaqədar olaraq, sizə tövsiyə etmək istərdim ki, sonrakı hamiləliyin planlaşdırılmasına son dərəcə həssaslıqla yanaşın, çünki sizin tibbi tarixinizdə plasenta çatışmazlığı kimi bir diaqnoz artıq olacaq.

Birinci Etməli olduğunuz şey, artan miqdarda androgenlərin olması üçün hormonal səviyyələrinizi yoxlamaqdır. Hiperandrogenizmin bütün formalarında qan zərdabında estradiol və progesteron hormonlarının azalması menstrual dövrün hər iki mərhələsində, eləcə də erkən hamiləlikdən müəyyən edilmişdir. Birincili plasental çatışmazlıq artıq hamiləliyin birinci trimestrinin sonunda, ikinci trimestrinin əvvəlində inkişaf edir, bu, fetal qidalanmanın yüksək hallarına səbəb olur. Bundan əlavə, plasentanın enzimatik funksiyası pozulur və fetoplasental sistemdə hemodinamikalar əziyyət çəkir. Aralıq yetişməmiş villi, mikrosirkulyasiya pozğunluqları, qanaxmalar, fibrinoidlərin həddindən artıq çökməsi və patoloji immun komplekslərin yüksək faizi səbəbindən xorionun patoloji yetişməməsi aşkar edilmişdir. Hamiləlikdən əvvəl və onun erkən mərhələlərində hormonal çatışmazlıq plasentanın formalaşmasını pozur. Gec gestozun və xroniki fetal hipoksiyanın inkişafının mənşəyində ilkin plasental çatışmazlıq inkişaf edir.

İkinci Plasental çatışmazlıq müxtəlif səbəblərin təsiri altında inkişaf edə bilər. Buna görə də, sonrakı hamiləlikləri planlaşdırarkən, bədəninizi aşağıdakı xəstəliklər üçün yoxlamaq lazımdır:

Ürək və damar sisteminin xəstəlikləri (ürək qüsurları, qan dövranı çatışmazlığı, arterial hipertansiyon və hipotansiyon),

Böyrəklərin, qaraciyərin, ağciyərlərin, qanın patologiyası,

Xroniki infeksiyalar

Neyroendokrin sistemin xəstəlikləri (şəkərli diabet, tiroid bezinin hipo və hiperfunksiyası, hipotalamus və adrenal bezlərin patologiyası)

Uşaqlıq yolunun patologiyaları: endometrioz, miometrial hipoplaziya, uşaqlığın malformasiyaları (yəhərşəkilli, ikibuynuzlu), uşaqlıq mioması böyük ölçülər miyomatoz düyünlərin əsasən əzələlərarası yeri ilə.

Hamiləlik dövründə plasenta çatışmazlığının qarşısını almaq üçün feto-plasental çatışmazlıq inkişafı riski olan hamilə qadınların erkən müəyyən edilməsi və qeydiyyata alınması tövsiyə olunur.

Hamiləliyin başlanğıcı ilə, ən azı 8-10 saat yuxu, o cümlədən 2 saat gündüz yuxusu, həmçinin təmiz havada 3-4 saat sərf etməklə, düzgün istirahətlə gündəlik rejimi düzgün təşkil etməlisiniz.

Rasional qidalanma ananın sağlamlığı və dölün düzgün inkişafı üçün vacibdir. balanslaşdırılmış pəhriz, zülalların, yağların, karbohidratların, vitaminlərin və mikroelementlərin adekvat məzmunu ilə. Hipovolemiyanın qarşısını almaq üçün maye qəbulu (ödem olmadıqda) 1-1,5 litr olmalıdır. Hamiləlik dövründə çəki artımını izləmək vacibdir. Bunun sonunda çəki artımı orta hesabla 10,4 kq olmalıdır.

Həkimin daimi nəzarəti altında olmaq vacibdir, kim olacaq fərdi plan risk altında olan hamilə qadınlarda plasenta çatışmazlığının inkişafının qarşısının alınmasına yönəlmiş terapevtik tədbirlər və onların həyata keçirilmə vaxtı.

Dərman profilaktikası ana və dölün kompensasiya və adaptiv reaksiyalarını gücləndirir, uteroplasental və fetoplasental qan axınının dissirkulyasiya pozğunluğunun və plasentada morfoloji pozğunluqların qarşısını alır.

Profilaktik tədbirlərin tərkib hissəsi onların effektivliyinin müəyyən edilməsi, ultrasəs və laboratoriya müayinələrinin nəticələrinə əsasən hamiləliyin inkişafı, plasenta formalaşması, dölün böyüməsi və inkişafının qiymətləndirilməsidir. Hamilə qadının cəsədini doğuşa hazırlamaq və çatdırılma vaxtı və üsulu ilə bağlı qərar vermək üçün təcili olaraq doğum xəstəxanasına yerləşdirilməlidir.
əlavə olaraq

Plasental çatışmazlıq, plasentanın ana və döl arasında adekvat mübadiləsini təmin edə bilmədiyi bir sindromdur. Birincili və ya ikincil ola bilər. İlkin plasenta çatışmazlığı plasentanın formalaşması zamanı implantasiya, erkən embriogenez və plasentasiya dövründə valideynlərin gametlərinə, ziqota, blastokistlərə, müxtəlif amillərin (genetik, endokrin, yoluxucu və s.) təsiri altında baş verir. və inkişaf edən plasenta.

Desidual toxumanın enzimatik çatışmazlığı, məsələn, yumurtalıq disfunksiyası ilə böyük əhəmiyyət kəsb edir. İlkin plasental çatışmazlıq plasentanın strukturunda, yerində, birləşməsində anatomik dəyişikliklər, vaskulyarizasiya qüsurları və xorionun yetişməsinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Bu, inkişaf etməmiş hamiləliyin və dölün anadangəlmə qüsurlarının meydana gəlməsinə kömək edir. Klinik olaraq hamiləliyin erkən mərhələlərində aşağı düşmə və ya spontan abort təhlükəsi kimi özünü göstərir. İkincil plasental çatışmazlıq, adətən hamiləliyin ikinci yarısında müşahidə olunan əmələ gələn plasentaya ekzogen amillərin təsiri nəticəsində yaranır. Kəskin və ya xroniki şəkildə inkişaf edə bilər. Kəskin təzahürlərə retroplasental hematomanın əmələ gəlməsi ilə normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl qopması, intervillous boşluqda qanaxmalar şəklində geniş qan dövranı pozğunluqları, desidua, villöz stroma; qan laxtalanması, təzə infarktlar, plethora, villöz angiomatoz. Döl tez-tez ölür və hamiləlik dayandırılır.

Xroniki plasental çatışmazlıq erkən, hamiləliyin ikinci yarısının əvvəlində inkişaf edir və uzun müddət davam edir. Nisbi və mütləq ola bilər. Nisbi hamiləlik vəziyyətində, kompensasiya-adaptiv proseslər qorunur və hətta intensivləşir, hamiləlik həyat qabiliyyətli sağlam uşağın vaxtında doğulması ilə nəticələnə bilər. Bununla belə, dölün inkişafının ləngiməsi mümkündür və əlverişsiz mamalıq vəziyyətlərində xroniki fetal hipoksiya və intrauterin ölüm inkişaf edir. Mikroskopik olaraq: plasentada kompensasiya (rezorbsiya və terminal villi, kapilyarların sayının artması, fəaliyyət göstərən sinsitial düyünlər, sinsitiyokapilyar membranlar), involutiv-distrofik (fibrinoid miqdarının artması, villöz boşluğun daralması, villöz skleroz, villöz skleroz) birləşməsi var. , düyünlərin kalsifikasiyası), iltihablı (həmişə deyil), qan dövranı (infarkt, tromboz, hiperemiya, villi damarların azalması, villöz kapilyarların hiperplaziyası) xorionun yetişmə prosesinin pozulması ilə dəyişikliklər (sürətlənmiş, gecikmiş, dissosiasiya olunmuş yetişmə) və tez-tez plasental hipoplaziya və onun patoloji yetişməməsi ilə.

Adətən hamiləliyin son 8-10 həftəsində normal inkişaf edən plasentanın bazasında baş verən xorion villinin sürətlənmiş yetişməsi villi uzanması, qalınlığının azalması ilə tipik villus ağacının əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. çox sayda terminal villi. Köhnə, mərkəzdə yerləşən villi stromada fibroz yoxdur və onların gövdə villisinə çevrilməsi, terminal və rezorbsiya villi əmələ gəlmir; Bu, hamilə qadınlarda gec gestosis, təkrarlanan aşağı düşmə, uzun müddət aşağı düşmə təhlükəsi, xroniki pielonefrit və s.

Yetişmənin gecikməsi ilə villi stromal olaraq qalır və əlavə filialların meydana gəlməsi səbəbindən böyüməyə və budaqlanmağa davam edir. Plasenta böyükdür, lakin terminal villi azdır. Bu, Rh faktoru ilə izosensibilizasiya hallarında, şəkərli diabetin bəzi formalarında və yoluxucu xəstəliklərin (sifilis, toksoplazmoz və s.)

Chorionic villi dissosiasiya olgunlaşması villi olması ilə xarakterizə olunur müxtəlif ölçülərdə, tez-tez dölün anadangəlmə qüsurları, həmçinin xroniki villuzit ilə birləşən müxtəlif dərəcələrdə yetkinlik və vaskulyarizasiya.

Mütləq plasental çatışmazlıq xorionun olgunlaşmasının pozulması fonunda inkişaf edən ən ağır formadır. İnvolutiv-distrofik proseslərin üstünlük təşkil etməsi, villi damarlaşma sürətinin kəskin azalması ilə xarakterizə olunur ( çoxlu sayda avaskulyar villi). Bu patoloji ilə, bir qayda olaraq, qidalanma, dölün xroniki hipoksiyası, intrauterin ölümünə qədər baş verir və hamiləlik təhlükəsi abort və ya vaxtından əvvəl doğuş fonunda baş verir.

PLASENTANIN PATOLOJİK YETİŞMİŞLİYİ

Plasentanın patoloji yetişməməsi aşağıdakı variantları əhatə edir.

Embrion villi variantı - embriogenezin erkən mərhələlərində plasentanın inkişafının dayandırılması nəticəsində baş verir və hamiləliyin 2-3-cü trimestrində plasentalarda embrion villinin davamlılığı ilə xarakterizə olunur. Hamilə qadınların toksikozlarında, şəkərli diabetdə, ana və dölün bəzi infeksion xəstəliklərində baş verir. Makroskopik olaraq: plasenta genişlənmiş, ödemli, lobulyardır. Mikroskopik olaraq: boş stroması olan çox loblu villi, çoxlu Kaşçenko-Hoffbauer hüceyrələri və stromal kanallar üstünlük təşkil edir. SCM və sinsitial qönçələr yoxdur, kiçik avaskulyar villi aşkar edilir, villöz boşluq genişlənir. Embrion villi diffuz yayılması halında, hamiləlik ən çox erkən spontan abortla başa çatır. Bütün villilərin 40-50% miqdarında embrion villi davamlılığı hamilə qadınlarda erkən gestozda, şəkərli diabetdə, ana və döl qanının izozeroloji uyğunsuzluğunda və bəzi spesifik infeksiyalarda (məxmərək, sifilis, toksoplazmoz) baş verir. Tipik birləşmə, plasentanın və göbək bağının formasındakı anormalliklər, həmçinin aşağı düşmə və ya fetal qidalanma ilə bağlıdır.

Aralıq villi variant az sayda yan, kiçik budaqları olan 80-110 mkm diametrli villilərin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur ki, bu da orta səviyyəli villilərin inkişaf mərhələsində villi ağacın formalaşmasının dayandığını göstərir. . Bu vəziyyətdə, ara yetkin və ya orta yetişməmiş villi üstünlük təşkil edə bilər. Aralıq yetişməmiş villi üstünlük təşkil edən variant spontan düşüklərdə və antenatal dölün ölümündə daha çox rast gəlinir. Aralıq yetkin villi üstünlük təşkil edir daha tez-tez spontan düşüklərdə, gec gestozda, çoxlu hamiləlik. Villisin kifayət qədər vaskulyarizasiyası dölün 37 həftə və ya daha çox müddətə çatmasına imkan verir.

Sklerotik xaotik villi variant - hamiləliyin ikinci trimestrində villöz stromanın üstünlük təşkil etməsi və onların kapilyar yatağının olmaması nəticəsində əmələ gəlir. Makroskopik olaraq: plasenta azalır (hipoplaziya). Mikroskopik olaraq: kiçik villi tək dar kapilyarlarla üstünlük təşkil edir, onların stroması hüceyrələrlə zəngindir, sinsitium zəif ifadə olunur, sinsitial tumurcuqlar yoxdur, embrion villi azdır və ya yoxdur. Yetişməmişliyin bu variantının üstünlüyü spontan düşüklərdə, antenatal dölün ölümündə, ağır gestozlarda və çoxlu hamiləliklərdə müşahidə olunur. Onların əksəriyyətində plasentanın ağır hipoplaziyası, dölün və yeni doğulmuş uşaqların qidalanmaması qeyd edilmişdir. Ölüm nisbəti 40% -dir. Çox vaxt döl 24-25 həftədə, daha az hamiləliyin sonunda ölür, lakin uşaq aşağı bədən çəkisi ilə diri doğula bilər.

Dissosiasiya olunmuş inkişafın variantı - patoloji yetişməmişliyin ən çox yayılmış variantı, fərdi kotiledonların qeyri-bərabər inkişafı səbəbindən hamiləliyin ikinci - üçüncü trimestrinin əvvəlində baş verir. Plasenta, yetkin bölgələrlə birlikdə, qruplar və ya bütün embrional, hipovaskulyarlaşdırılmış villi və kompensasiyaedici kapilyar hiperplaziyanın sahələrini ehtiva edir. Səbəblər tam başa düşülməyib. Hamilə qadınların gec gestozunda, diabetes mellitusun gizli formalarında müşahidə edilə bilər. Hazırlıqlar kifayət qədər sayda yetkin, kiçik, yaxşı vaskulyarlaşdırılmış villi göstərirsə, o zaman tam müddətli yenidoğulmuşlar adətən normal çəki və ya yüngül qidalanma ilə doğulur.

Yetişməmişliyin çox nadir variantlarına xorangioz və obliterasiya edən angiopatiya daxildir. Onların baş vermə vaxtı hamiləliyin ilk trimestridir. Xorangioz villöz kapilyarların sayının diffuz artması ilə xarakterizə olunur ki, bu da birincili və ya ikincili (şəkərli diabet) inkişaf anomaliyası kimi qəbul edilə bilər, çox vaxt perinatal ölümlə nəticələnir. Hamiləliyin nəticəsi çox vaxt əlverişsiz olur, erkən abort və ya antenatal fetal ölümlə başa çatır. Obliterasiya edən angiopatiyada gövdə və ara villi damarlar stenoz olur və ya lümenin birləşdirici toxuma ilə doldurulması səbəbindən obliterasiya olunur. müxtəlif dərəcələrdə yetkinlik. Belə bir obliterasiyanın ananın sıx siqaret çəkməsi və ya peşə amillərinə (krasnoye istehsalı və s.) 30% hallarda döl ana bətnində ölür və ya uşaq vaxtından əvvəl doğulur.

Plasenta, inkişaf etməkdə olan dölün daim artan ehtiyaclarını vaxtında və adekvat təmin edən "ana-plasenta-döl" funksional sisteminin əsas elementidir. Plasentanın komponentləri: plasenta, membranlar və göbək kordonu

Plasentanın funksiyaları Trofik tənəffüs endokrin: 60-dan çox protein, steroid hormonlar hCG, PL, tirotropin, adrenokortitropin, lizinq hormonu və s.), hamiləliklə əlaqəli 40-dan çox protein birləşmələri (TBG, PAMG-1, PAMG-2) Nəqliyyat immunoloji. maneə

Plasentanın inkişafının əsas dövrləri Plasentanın inkişafında şərti olaraq üç əsas dövr fərqlənir: implantasiya (5-12 gün) plasentasiya (13 gün - 10 həftə) fetalizasiya (11 - 36 həftə)

İlk iki dövr hamiləliyin ilk trimestrində başa çatır, bunun sonunda plasentanın əsas strukturları əmələ gəlir, lakin morfofunksional baxımdan orqan hələ də yetişməmiş qalır. Hamiləliyin ikinci trimestrində fetal qan dövranının və ya plasentanın fetalizasiyasının diferensasiyası baş verir. Ontogenezin bu dövründə plasentanın böyüməsi dölün inkişafını üstələyir. Hamiləliyin 22-dən 35-ci həftəsinə qədər plasentanın və dölün çəkisi 36 həftəyə qədər bərabər şəkildə artır, plasenta tam funksional yetkinliyə çatır.

Plasentanın malformasiyaları Plasenta şəklində anomaliyalar Yastıq və ya haşiyə ilə əhatə olunmuş plasenta, singulyat plasenta (Placenta circumvallata, placenta marginata) Fenestrate (Placenta fenestrata), bilobar (Placenta biparita), multilobar plasenta və plasenta girişi olan plasenta anomaları Lokalizasiya Mərkəzi (Placenta preevia centralis) və marjinal (Placenta previa marginalis) plasenta previa (uterusun daxili osuna münasibətdə) Plasentanın ayrılması anomaliyaları Plasenta accreta (Plasenta accreta) Normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl qismən və ya tam qopması

Yastıqla əhatə olunmuş plasenta yastıq fibrinoidlə hopdurulmuş nekrotik villi və desidual toxumadan ibarətdir, sonra isə hialinizasiya baş verir. Erkən hamiləlikdə plasentanın pozulmasının nəticəsi

Plasentanın formasının anomaliyaları 1. Yastıq və ya halqa ilə əhatə olunmuş plasenta, sinqulat plasenta. Patogenetik olaraq, proses qismən dairəvi ayrılma və ya iltihabın nəticəsidir və erkən hamiləlikdə plasentanın kənarlarının qıvrılması ilə xarakterizə olunur. Rolik və ya halqa fibrinlə hopdurulmuş nekrotik villi və desidual toxuma ilə təmsil olunur. Sadalanan komponentlər tədricən hialinoza məruz qalır. 2. Fenestrated, bilobed, multilobed plasenta və plasenta əlavə lobules ilə. Bu anomaliyalar inkişaf edən fetusa mənfi təsir göstərmir, lakin implantasiya və plasentasiyanın pozulmasının dolayı əlamətidir.

Plasentanın lokalizasiyasının anomaliyaları Uşaqlığın daxili osuna münasibətdə mərkəzi və marjinal plasenta previa uşaqlığın aşağı seqmentində blastosistin implantasiyası pozulduqda baş verir.

Plasentanın ayrılması anomaliyaları 1. Plasenta akkreta xorion villinin miometriuma daxil olması, onun ayrılması çətinliyi və kütləvi doğuşdan sonrakı uşaqlıq qanaxmasının və ya DIC sindromunun inkişafı ilə xarakterizə olunur. Qüsur endometrit zamanı bazal desiduanın qeyri-kafi inkişafı və uşaqlıq boşluğunun təkrar küretajı ilə əlaqələndirilir. 2. Dölün doğulmasından əvvəl normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl qismən və ya tam qopması. Mərkəzi dəstə ilə villöz xorionu sıxan retroplasental hematoma meydana gəlir; marjinal ayrılma ilə kütləvi qanaxma inkişaf edir. Plasentanın ana səthinin 1/2 və ya 1/3 hissəsinin rədd edilməsi intrapartum fetal ölümlə başa çatır.

PONRP (normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması) Kəskin marjinal plasentanın ayrılması (6 saat) Plasentanın təkrar ayrılması, parçalanma sahəsində kraterşəkilli depressiya

Normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması Bazal laminanın qopması Subbazal zonaların villöz boşluğunda qan

Göbək kordonunun malformasiyaları Bağlanma anomaliyaları: marjinal; membran - göbək kordonunun plasentadan bir qədər məsafədə membranlara bağlanması; göbək kordonunun plasentaya iki və ya üç budaqla bağlanması Uzunluq anomaliyaları: tamamilə qısa - 40 sm və ya daha az - 70 sm və ya daha çox; Göbək damarlarının anomaliyaları: arteriyalardan birinin olmaması və ya inkişaf etməməsi; arteriyaların sayını iki dəfə artırır.

Göbək ciyəsinin patologiyası Göbək venasının varikoz genişlənməsi Uorton jelinin hipertrofiyası olan yalançı göbək düyünləri

Göbək ciyəsinin patologiyası Göbək ciyəsinin hipoplaziyası Göbək venasının növbə ilə genişlənməsi ilə göbək ciyəsinin burulması

Membranların patologiyası: membranların vaxtından əvvəl qopması. polihidramnioz (Polihidroamnion), oliqohidramnioz (Oligohydroamnion), amniotik birləşmələr (Simonart zolaqları)

Membranların patologiyası: membranların vaxtından əvvəl qopması. Membranların erkən yırtılması ilə pre- və neonatal infeksiyanın tezliyi artır; polihidramnios - artım amniotik maye 2 litrə qədər və ya daha çox (doğumdan əvvəl, fizioloji hamiləlik zamanı amniotik mayenin həcmi 600 ml-dir); oliqohidramnios - amniotik mayenin miqdarının 500 ml və ya daha az azalması. Dölün, plasentanın və embriyopatiyaların hipoplaziyası ilə birlikdə; amniotik birləşmələr (Simonart bantları)

Uteroplasental qan axınının pozulması Ananın qan axınının pozulması: diffuz işemiya; diffuz hiperemiya; intervillous boşluğun trombozu; hemorragik infarkt; apopleksiya. Dölün qan axını pozğunluqları: nodüler işemiya; iskemik infarkt;

Ananın qan dövranının pozulması 1. Plasentanın diffuz işemiyası hemolitik xəstəlik, gestoz, plasenta ödemi, “əkiz transfuziya sindromu”, ümumi posthemorragik anemiya (göbək ciyəsi damarlarının onun membran birləşməsində və ya göbək kordonunun özünün yırtılması) ilə müşahidə olunur. , postmortem dəyişikliklər kimi, antenatal dölün ölümü ilə. 2. Diffuz hiperemiya ananın ürək-damar sisteminin xəstəlikləri ilə, göbək venasından qanın çıxmasında çətinliklə baş verir (göbək kordonunun dolaşıqlığı, həqiqi göbək düyünləri). 3. Gestoz və ananın yoluxucu xəstəlikləri ilə intervillous boşluğun durğunluğu, pletorası, trombozu müşahidə olunur. 4. İnfarkt – ana qan axınının pozulması (spazm, tromboz, uşaqlıq yolunun spiral arteriyalarının emboliyası) nəticəsində yaranan villöz toxumanın ocaqlı nekrozu ilə. hipertoniya, gestoz, diabetes mellitus. 5. Apopleksiya gestoz, ananın ürək-damar sisteminin xəstəlikləri fonunda villöz boşluqda durğunluğu ilə qanın axmasının kəskin pozulması ilə inkişaf edir.

İltihab İnfeksiyanın yüksələn (əlaqə) yolu ilə eksudativ prosesin ardıcıl inkişafı baş verir: amniotik membranlarda (membranöz mərhələ), plasentada (plasenta mərhələ), göbək kordonunda (göbək kordonu mərhələsi).

Membranların iltihabı Amniotik mayenin yüksələn (transmembranöz) infeksiyası nəticəsində yaranan membranlarda eksudativ iltihab uşaqlıq yolunun desidual toxumasında yerləşən kapilyarlardan və venulalardan polimorfonükleer leykositlərin (PMN) miqrasiyası ilə xarakterizə olunur. Seroz iltihab PMN-lərin diffuz paylanması ilə, lakin dağıdıcı dəyişikliklər və təsirlənmiş toxumaların bakterial çirklənməsi əlamətləri olmadan membranların desidual və trofoblastik təbəqələri sahəsində orta dərəcədə ifadə olunan lökosit infiltrasiyası ilə xarakterizə olunur. İrinli iltihab desidual toxumada, parietal trofoblastda və PMN-lərin iri ocaqlı yığılmalarında dağıdıcı dəyişikliklərlə, fetal membranların bütün təbəqələrini əhatə edən intensiv leykosit infiltrasiyası ilə ifadə edilir.

Plasentanın iltihabı (Plasentit) Plasentanın yüksələn infeksiyası zamanı baş verən plasentada iltihabi dəyişikliklərə aşağıdakı patomorfoloji tiplər daxildir: plasental xorioamnionit, subxorion və marginal intervilluzit. Plasental xorioamnionit, ödem və amnion dekolmanı ilə birlikdə plasentanın xorionik lövhəsində PMN-lərin artan yığılması ilə xarakterizə olunur. Marginal plasental intervilluzitin diffuz irinli membranitlə, həmçinin eksudativ plasental xorioamnionitlə patogenetik əlaqəsi var.

Plasentada iltihabın patomorfoloji xüsusiyyətləri (plasental mərhələ) Viral bazal desiduit Sitotrofoblast nüvələrinin virus (herpetik) transformasiyası

Göbək kordonunun iltihabı Plasentanın yüksələn bakterial infeksiyası ilə göbək kordonunda iltihablı dəyişikliklər, bir qayda olaraq, membranlarda və plasentada yuxarıda təsvir edilən dəyişikliklərlə birləşən eksudativ funikulit xarakteri daşıyır. Göbək bağının eksudativ iltihabının morfologiyası böyük damarlardan keçən leykositlərin miqrasiyası ilə xarakterizə olunur. Göbək kordonunda eksudativ iltihabın inkişafı adətən vena tərəfdən başlayır və konjestif pletora, divarın ödemi və hamar əzələ təbəqələrinin diskompleksləşməsi, leykositlərin marjinal vəziyyəti, endotel membranının qeyri-mütəşəkkilliyi, leykositlərin varislər vasitəsilə miqrasiyası daxildir. Wharton jellyinə divar. Eksudativ funikulit adətən paraplasental nahiyədən başlayır. Funikulit irəlilədikcə arteriyalar iltihab prosesində iştirak etməyə başlayır. Wharton jellyində eksudatın yığılması göbək kordonunun səthi hissələrində lökositlərin görünüşünə səbəb olur.

Var: Vaskulyar funikulit, leykositlərin miqrasiyası qan damarlarının divarı ilə məhdudlaşır. Damar-stromal funikulit, qan damarlarının divarında və göbək bağının ətraf stromasında leykositlərin aşkar edildiyi. Diffuz funikulit, leykositlərin göbək kordonunun bütün damarlarında görünməsi və böyük bir ərazidə Wharton jeli ilə sızması. Beləliklə, plasentanın artan infeksiyası ilə eksudativ funikulitin inkişafı son mərhələdir. iltihab prosesi, ardıcıl olaraq fetal membranları (mərhələ 1), plasentanı (mərhələ 2) və göbək kordonunu (mərhələ 3) əhatə edir. Hər bir sonrakı mərhələ iltihab prosesinin bütün əvvəlki mərhələlərini əhatə edir və ana və dölün bakterial aqressiyaya birləşmiş damar-hüceyrə reaksiyası ilə başa çatır.

Villous ağacının yetişmə pozğunluqları (A. P. Milovanov, S. Yu. Zaxarova, 1999) Embrion villi variantı. Aralıq yetişməmiş villi bir variant. Plasentanın dissosiasiya olunmuş inkişafının variantı. Xaotik yerləşmiş sklerotik villi variant. İxtisaslaşdırılmış terminal villilərinin zəif inkişafı.

1. Yetişməmiş boş stroma, stromal kanallar və Kashchenko hüceyrələri olan böyük ölçülü çox loblu villi variantdır. Hofbauer. Bu tip villi yalnız 12-ci həftəyə qədər fizioloji hamiləlik dövründə baş verir. Hamiləlik ilk trimestrdə spontan abortla kəsilir.

2. Çoxlu yan budaqları olan orta kalibrli villi aralıq variantı. Boş stromada Kaşçenko-Hoffbauer hüceyrələri olan lifli kanallar var. Normalda, bu cür villi yalnız plasentanın inkişafının 22-23 həftəsinə qədər üstünlük təşkil edir. Hamiləlik 28 həftədən əvvəl kəsilir.

3. Plasentanın dissosiasiya olunmuş inkişafı variantı müxtəlif kotiledonlar daxilində villi qeyri-bərabər yetişmə ilə xarakterizə olunur. Hər növ villi var. Belə bir plasenta ilə hamiləlik 40 həftəyə qədər inkişaf edə bilər.

4. Təsadüfi yerləşmiş sklerotik villi variant Fibroblastların aktivliyi və I - IV tip kollagenin əmələ gəlməsi nəticəsində əmələ gələn sklerotik stroma ilə təsadüfi yerləşmiş hipovaskulyarlaşdırılmış kiçik villi. Dölün inkişafı embrion və erkən fetogenez mərhələsində dayanır.

5. İxtisaslaşmış terminal villinin inkişaf etməməsi 2132 hamiləlik həftəsi ərzində ara differensiallaşmış villi (terminal villi çatışmazlığının variantı) davam etdikdə baş verir. Ananın cəsədi ilə döl arasında metabolik proseslərin azalması, fetusun intrauterin inkişafının gecikməsinə səbəb olur.

Plasentada distrofik dəyişikliklər Stromada və villöz epitelin nekrozu bölgələrində fibrin çöküntüləri Villöz stromada daşlaşma

Kompensasiya və adaptiv proseslər Terminal villi hiperplaziyası 45 - 50% -dən çox. (nömrə Terminal villi kapilyarların hiperplaziyası (6-dan çox - villidə 8 kapilyar - kompensator angiomatoz). Sinsitiyokapilyar membranların əmələ gəlməsi (terminal villidə 4-dən çox). Sinsitial qönçələrin əmələ gəlməsi ilə sinsitiotrofoblastların yayılması (sayı). Sinsitial qönçələr ilə villi 33% -dən çoxdur.

Terminologiya Plasenta circumvallata – yastıqla əhatə olunmuş plasenta Plasenta marginata – kənar ilə əhatə olunmuş plasenta Plasenta fenestrata – çəpərli plasenta Plasenta iki hissəli – bilobed plasenta Plasenta praevia marginalis – marginal placenta previa placenta praeviacreniais – mərkəzi plasenta plasenta on - çoxlu hidrohidramnios Oliqohidroamnion – oliqohidramnios Plasentit – plasentanın iltihabı Desiduit bazalis – bazal desiduit

Wharton jeli, dölün plasentaya bağlandığı göbək kordonundan keçən qan damarlarını və digər embrion orqanların qalıqlarını əhatə edən jelatinli birləşdirici toxuma kütləsidir. Onu təsvir edən İngilis anatomisti Tomas Uortonun şərəfinə adlandırılmışdır.

Simonart bantları Amniotik zolaqlar (amniotik birləşmələr, Simonard bantları) dölün kisəsində (amnion) yaranan lifli saplardır (amniotik bantlar). Onun boşluğundan keçərək, onlar müxtəlif malformasiyalara səbəb olan dölün bədəninin və ya göbək kordonunun hissələrini qarışdıra, bağlaya və ya kəsə bilər. Nəticədə yaranan lezyonlar amniotik zolaq sindromu adlanır.

Kaşçenko-Hofbauer hüceyrələri Erkən plasentanın villisində stroma əsasən fibroblastlar, histiositlər və Kaşçenko-Hofbauer hüceyrələri ilə təmsil olunur. Kaşçenko-Hofbauer hüceyrələrinin ölçüləri getdikcə artır, onlarda sitoplazmatik orqanoidlərin sayı artır, pinositotik vakuolların sayı artır ki, bu da bu hüceyrələrin metabolitlərin daşınmasında iştirakı haqqında fikirləri müəyyən mənada təsdiqləyir. Hofbauer-Kaşçenko hüceyrələri hamiləliyin sonuna qədər villi stromada qalır. Onlar ya trofoblastın bazal membranına, ya da kapilyarların perisitlərinə yaxındırlar. Kashchenko-Hofbauer hüceyrələri plasental makrofaqlar kimi təsnif edilir.

Milovanov Andrey Petroviç 2 may 1941-ci ildə Moskvada anadan olub. adına 2-ci Moskva Dövlət Tibb İnstitutunun tibb fakültəsini bitirib. N.I. Pirogov, "Ümumi tibb" ixtisası 1964). 1998-ci ildən - rəhbər. xəstəliklərin patoloji anatomiyası laboratoriyası uşaqlıqİnsan Morfologiyası Tədqiqat İnstitutu. RAMS. A.P.Milovanovun elmi maraq dairəsinə patoloji anatomiyanın bir neçə əsas sahələri daxildir: anadangəlmə angiodisplaziya, insan ağciyərinin coğrafi patologiyası, perinatal patologiya və plasentaologiya, hamiləliyin 1-ci trimestrinin patologiyası. O, plasentanın yetişməməsi və plasenta çatışmazlığının orijinal təsnifatını təklif etdi. Tibb elmləri doktoru (1980), professor (1990). 125 elmi əsərin, o cümlədən 11 monoqrafiyanın, 4 dərs vəsaiti və dərs vəsaitinin, 3 ixtiranın müəllifidir. 11 elmlər doktoru, 23 elmlər namizədi hazırlamışdır. Alim 19 il SSRİ Səhiyyə Nazirliyinin baş uşaq patoloqu vəzifəsini tutaraq özünü elm təşkilatçısı kimi də sübut etdi. “Archives of Pathology” jurnalının redaksiya heyətinin üzvüdür. Rusiya Təbiət Elmləri Akademiyasının müxbir üzvü (1995), səhiyyə üzrə əlaçı tələbə (1980).

Plasental çatışmazlıq plasentada struktur və funksional dəyişikliklər nəticəsində yaranan, dölün böyüməsi, inkişafı və vəziyyətinin pozulması ilə müşayiət olunan klinik və morfoloji sindromdur. Sindrom plasentanın ana orqanizminin müxtəlif patoloji vəziyyətlərinə kompleks reaksiyasının nəticəsidir və plasentanın nəqliyyat, trofik, endokrin və metabolik funksiyalarının pozulması ilə özünü göstərir.

Plasenta çatışmazlığının formaları (PI) 1) hemodinamik, uteroplasental və fetoplasental bölgələrdə qan dövranının pozulması ilə özünü göstərir; 2) plasental membranların metabolitləri daşımaq qabiliyyətinin azalması ilə xarakterizə olunan plasenta-membran; 3) plasentada trofoblastın hüceyrə fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqəli mobil parenximal. Çox vaxt plasenta çatışmazlığının təcrid olunmuş formasını müəyyən etmək mümkün deyil, çünki bu variantlar patogenetik olaraq bir-biri ilə sıx bağlıdır.

Plasenta çatışmazlığının təsnifatı Birincili və ikincili plasenta çatışmazlığı var. İbtidai PN implantasiya (hamiləliyin 12-ci gününə qədər) və plasentasiya (10-cu həftəyə qədər) dövründə inkişaf edir və döldə malformasiyaların formalaşması və hamiləliyin müddətə (sxem) qədər kəsilməsi üçün əsasdır.

plasental çatışmazlıq (E. P. Kalaşnikova, 1986) Plasental çatışmazlıq Klinik və morfoloji xüsusiyyətləri Klinik gedişat Kompensasiya və adaptiv proseslərin vəziyyəti Birincili Kəskin Xroniki Orta Kəskin Xroniki Mütləq Nisbi

İlkin plasenta çatışmazlığının inkişafı üçün etioloji ilkin şərtlər arasında gametlərə, ziqota, blastokistlərə, inkişaf edən plasenta və qadının reproduktiv orqanlarına təsir edən genetik, endokrin, yoluxucu və digər amillər nəzərə alınır. Birincili plasenta çatışmazlığının patogenezində, gametlərin bölünməsində anormallıqlar və trofoblastın xromosom tərkibinin patologiyası səbəbindən xorion villi meydana gəlməsinin pozulması həlledici rol oynayır. Qravidal korpus luteumun çatışmazlığı da müəyyən əhəmiyyət kəsb edir, fetal yumurtanın ilkin trofizmini təmin edən desidual toxumanın struktur və funksional çatışmazlığına səbəb olur.

Birincil plasenta çatışmazlığının əsas təzahürləri plasentanın anatomik strukturunun pozulmasıdır; plasentanın yerləşməsi və bağlanmasında anormallıqlar; vaskulyarizasiya qüsurları; xorion villi olgunlaşma pozğunluqları; hamiləliyin dayandırılması və hamiləliyin ilk trimestrində embrionun ölümü.

Plasenta çatışmazlığının struktur əsasları Uyğunlaşma və kompensasiya proseslərinin inkişaf etməməsi ilə ümumi patoloji proseslərin (iltihab, villöz yetişmə pozğunluqları, ana və dölün dövranının pozulması) birləşməsi plasenta çatışmazlığının yaranmasına səbəb olur.

İkinci dərəcəli plasenta çatışmazlığı Hamiləliyin 16-cı həftəsindən sonra əlverişsiz ekzogen amillərin təsiri altında formalaşmış plasentanın fonunda baş verir.

Kəskin plasenta çatışmazlığı Kəskin geniş hemorragik infarktlar, apopleksiya, villöz boşluqların trombozu və retroplasental hematomun əmələ gəlməsi ilə plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması nəticəsində baş verir.

Xroniki plasenta çatışmazlığı riski yüksək olan hər üçüncü hamilə qadında aşkar edilir. Bu qrupda perinatal ölüm 60%-ə çatır. Plasentanın struktur zədələnməsinin təbiətindən asılı olaraq, xroniki plasenta çatışmazlığının iki forması fərqlənir.

Xroniki plasenta çatışmazlığının formaları (CPI) trofik çatışmazlıqdır, qida maddələrinin udulması və assimilyasiyası pozulur; oksigen və karbon qazının daşınmasının pozulmasından ibarət olan tənəffüs çatışmazlığı. Kompensasiya və adaptiv proseslərin vəziyyətindən asılı olaraq xroniki böyrək çatışmazlığının nisbi və mütləq formaları fərqləndirilir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının mütləq forması Plasentada qan dövranı, iltihabi, involutiv-distrofik dəyişikliklər baş verdikdə və kompensasiya və adaptiv proseslərin formalaşması üçün şərait olmadıqda xorionun yetişməsinin pozulması fonunda inkişaf edən plasenta çatışmazlığının ən ağır forması. . Belə xroniki böyrək çatışmazlığı dölün intrauterin ölümünə qədər qidalanma və hipoksiya ilə müşayiət olunur.

Xroniki böyrək çatışmazlığının nisbi forması Bu forma ilə uşağın doğuş zamanı vəziyyəti və doğuşdan sonrakı dövrdə uyğunlaşması asılı olan kompensasiya və adaptiv proseslərin formalaşmasının müxtəlif dərəcələri aşkar edilir. Nisbi xroniki böyrək çatışmazlığı kompensasiya edilmiş, subkompensasiya edilmiş və dekompensasiya edilmiş bölünür

plasenta çatışmazlığının bu variantlarının trofoblastik epiteliyasının pozulması;

Plasental çatışmazlıq, plasentanın ana və döl arasında adekvat mübadiləsini təmin edə bilmədiyi bir sindromdur. Birincili və ya ikincil ola bilər. Birincili plasenta çatışmazlığı plasentanın formalaşması zamanı implantasiya, erkən embriogenez və plasentasiya dövründə valideynlərin gametlərinə, ziqota, blastokistlərə təsir edən müxtəlif amillərin (genetik, endokrin, yoluxucu və s.) təsiri altında baş verir və inkişaf edən plasenta. Desidual toxumanın enzimatik çatışmazlığı, məsələn, yumurtalıq disfunksiyası ilə böyük əhəmiyyət kəsb edir. İlkin plasental çatışmazlıq plasentanın strukturunda, yerində, birləşməsində anatomik dəyişikliklər, vaskulyarizasiya qüsurları və xorionun yetişməsinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Bu, inkişaf etməmiş hamiləliyin və dölün anadangəlmə qüsurlarının meydana gəlməsinə kömək edir. Klinik olaraq hamiləliyin erkən mərhələlərində aşağı düşmə və ya spontan abort təhlükəsi kimi özünü göstərir. İkinci dərəcəli plasenta çatışmazlığı adətən hamiləliyin ikinci yarısında müşahidə olunan əmələ gələn plasentaya ekzogen amillərin təsirindən yaranır. Kəskin və ya xroniki şəkildə inkişaf edə bilər. Təzahürlərə kəskin retroplasental hematomanın əmələ gəlməsi ilə normal yerləşmiş plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması, intervillous boşluqda qanaxmalar şəklində geniş qan dövranı pozğunluqları, desidua, villous stroma; qan laxtalanması, təzə infarktlar, plethora, villöz angiomatoz. Döl tez-tez ölür və hamiləlik dayandırılır.

Xroniki plasenta çatışmazlığı erkən, hamiləliyin ikinci yarısının əvvəlində inkişaf edir və uzun müddət davam edir. Nisbi və mütləq ola bilər. At qohum– kompensasiya-adaptiv proseslər qorunur və hətta intensivləşir, hamiləlik həyat qabiliyyətli sağlam uşağın vaxtında doğulması ilə başa çata bilər. Bununla belə, dölün inkişafının ləngiməsi mümkündür və əlverişsiz mamalıq vəziyyətlərində xroniki fetal hipoksiya və intrauterin ölüm inkişaf edir. Mikroskopik olaraq: plasentada kompensasiya (rezorbsiya və terminal villi, kapilyarların sayının artması, fəaliyyət göstərən sinsitial düyünlər, sinsitiyokapilyar membranlar), involutiv-distrofik (fibrinoid miqdarının artması, villöz boşluğun daralması, villöz skleroz, villöz skleroz) birləşməsi var. , düyünlərin kalsifikasiyası), iltihablı (həmişə deyil), qan dövranı (infarkt, tromboz, hiperemiya, villi damarların azalması, villöz kapilyarların hiperplaziyası) xorionun yetişmə prosesinin pozulması ilə dəyişikliklər (sürətlənmiş, gecikmiş, dissosiasiya olunmuş yetişmə) və tez-tez plasental hipoplaziya və onun patoloji yetişməməsi ilə.

Sürətlənmiş yetişmə tüy xo adətən hamiləliyin son 8-10 həftəsində normal inkişaf edən plasentadan yaranan rion, çoxlu sayda terminal villi olan tipik villöz ağacın əmələ gəlməsi ilə villi uzanması, onların qalınlığının azalması ilə xarakterizə olunur. Köhnə, mərkəzdə yerləşən villi stromada fibroz yoxdur və onların gövdə villisinə çevrilməsi, terminal və rezorbsiya villi əmələ gəlmir; Bu, hamilə qadınlarda gec gestosis, təkrarlanan aşağı düşmə, uzun müddət aşağı düşmə təhlükəsi, xroniki pielonefrit və s.

At gecikmiş yetişmə villi stromal olaraq qalır və əlavə budaqların əmələ gəlməsi səbəbindən böyüməyə və budaqlanmağa davam edir. Plasenta böyükdür, lakin terminal villi azdır. Bu, Rh faktoru ilə izosensibilizasiya hallarında, şəkərli diabetin bəzi formalarında və yoluxucu xəstəliklərin (sifilis, toksoplazmoz və s.)

Dissosiasiya olunmuş yetkinlik Xorion villi müxtəlif ölçülü, müxtəlif dərəcələrdə yetkinlik və vaskulyarizasiyanın olması ilə xarakterizə olunur ki, bu da tez-tez dölün anadangəlmə qüsurları, həmçinin xroniki villuzit ilə birləşir.

Mütləq plasenta çatışmazlığı– xorionun olgunlaşmasının pozulması fonunda inkişaf edən ən ağır forma. İnvolutiv-distrofik proseslərin üstünlük təşkil etməsi, villi damarların (çox sayda avaskulyar villi) sürətinin kəskin azalması ilə xarakterizə olunur. Bu patoloji ilə, bir qayda olaraq, qidalanma, dölün xroniki hipoksiyası, intrauterin ölümünə qədər baş verir və hamiləlik təhlükəsi abort və ya vaxtından əvvəl doğuş fonunda baş verir.

PLASENTANIN HİSTOLOJİ TƏDQİQİ

PLASENTANIN GESTATIONAL MÜDDƏTƏ UYĞUNLUĞU (bəli, yox)

Villusun yetişmə pozğunluğu(yox, +, ++, +++):

patoloji yetişməmişlik:

embrion villi variantı, yetişməmiş ara villi variantı, yetkin ara villi variantı, xaotik sklerotik villi variant.

nisbi yetişməmişlik:

dissosiasiya olunmuş yetişmə, vaxtından əvvəl villoz yetişmə

2. İNVOLÜSİONAL-DİSTROFİK DƏYİŞİKLƏR (yox, +, ++, +++)

ödem (+,++,+++), fibrinoid (+,++,+++), fibrin (+,++,+++), psevdoinfarktlar (+,++,+++), kalsifikasiyalar ( +,++,+++), villöz boşluğun trombozu (+,++,+++), villöz stromada və damar divarlarında distrofik dəyişikliklər (+,++,+++), fibroblastik reaksiya (+) ,++ ,+++), villöz skleroz (+,++,+++).

3. KOMPENSATOR REAKSİYALAR (yox, +, ++, +++):

angiomatoz (+,++,+++), hiperemiya (+,++,+++), sinsitio-kapilyar membranlar (+, ++, +++) sinsitial qönçələr (+, ++, +++) , hüceyrə adalarının böyüməsi (+,++,+++), sitotrofoblastın kiçik kistik transformasiyası (+, ++, +++)

4. İNFEKTSION LƏZYONLAR:

plasental xorioamnionit (yox, +, ++, +++), parietal xorioamnionit (yox, +, ++, +++), parietal desiduit (yox, +, ++, +++), bazal desiduit (yox, +, ++, +++), intervillüzit - subkorial (yox, +, ++, +++) - mərkəzi (yox, +, ++, +++), bazal (yox, +, ++, + ++); villusit (yox, +, ++, +++), göbək flebiti (yox, +, ++, +++), göbək arteriti (yox, +, ++, +++), funikulit (yox, +, ++), dəstəkləyici villi və xorion plitəsinin damarlarının təcrid olunmuş vaskuliti (yox, +, ++, +++), marjinal plasentit (yox, +, ++), villi damarların endotelinin şişməsi (arteriollar, venulalar) (yox, +) . qan damarlarının lümenində eritroblastlar (yox, +);

SONRAKİ MORFO-FUNKSİONAL VƏZİYYƏT:

Kompensasiya edilmiş dövlət.

(“kəskin uğursuzluq (yox, +, ++, +++).

membranların mekonium ilə boyanması (ma qan əlaməti); retroplasental hematoma (ma qan əlaməti) - ("+,++. +++), 24 saata qədər parabazal hematoma (+, ++. +++), 24 saat ərzində parabazal hematoma (+, ++, +++), göbək hematoması 24 saatdan çox (+ ), 24 saata qədər (+, ++, +++), villöz hematoma 24 saatdan çox (+, ++. +++), göbək damarlarının trombozu (+), villöz damar trombozu (+,++,++ +), xorion plitə damarlarının trombozu (+,++,+++), damar parezi (+,++,+++).

Xroniki uğursuzluq (yox, +); - kompensasiya edilir (orta dərəcədə ifadə olunan involutiv-distrofik dəyişikliklər və kompensasiya-adaptiv proseslər), subkompensasiya edilmiş(zəif involutiv-distrofik dəyişikliklər, villöz yetişmənin fokus və ya diffuz pozğunluqları, SCM-nin qalınlaşması); dekompensasiya olunmuş (kəskin ifadə involutiv-distrofik dəyişikliklər - fibrinoid, pseudoinfarctions, əhənglənmə, villous skleroz, mülayim kompensasiya reaksiyalar və villous püxtəlik diffuz iğtişaşlar ilə damar azalması böyük məbləğdə).

DİAQNOZ:

YENİ DOĞULAN Uşağın PLASENTASININ TƏSVİRİ ÜÇÜN SXEM

UROVNI ARAŞDIRMA

1. Məhdud (mikro 6 ədəd)

(Normal tam müddətli körpə - Apgar 8-9, AUC 0,12-0,14).

2 Kompleks A (mikro -10 cus., IFLA, qismən qan testi)

(erkən doğuş, inkişaf ləngiməsi, ağır hipoksiya).

3. Kompleks B (mikro 15-20 cus., IFLA, tam qan testi)

(IUI, ölü doğulmuş)

GÖBƏK BAĞI

Makro:

Uzunluq (sm)

Çaplar (maksimum, minimum)

ELM (q/sm)

Gəmilərin sayı (3,2,4).

Qoşma (mərkəzi, parasentral, marjinal, qabıq)

Qanaxmalar (yeri, ölçüsü)

Tortuosity (zəif, orta, tələffüz).

Həqiqi düyünlər (lokalizasiya, qan axınının pozulması dərəcəsi).

Yanlış düyünlər (lokalizasiya, quruluş - damar döngəsi, varikoz damarları, anevrizma).

Digər dəyişikliklər (yapışmalar, qırılmalar, şişlər və s.).

Mikro:

Qan damarlarının quruluşu (normal, patoloji - hipoplaziya, displazi, ödem, leykosit infiltrasiyası).

Qan doldurulması (anemiya, orta pletora, hiperemiya, tromboz).

Qanaxma (lokalizasiya, şiddət - kiçik, orta, geniş).

Ödem dərəcəsi (zəif - ELM 1 q/sm-ə qədər, orta - ELM -1,0-1,5 q/sm, ağır > 1,5 q/sm).

Leykositlərin infiltrasiyası (kiçik, orta, ağır).

Digər dəyişikliklər (allantois və sarı kisəsinin qalıqları, Uorton jelesinin hipoplaziyası və ya aplaziyası və s.).

Mərmilər

Makro:

MPC (M rev / M pc).

Patoloji dəyişikliklər olmadan (nazik, şəffaf, parlaq)

Fibrinoid lövhələr (tək, çoxlu)

Qanaxmalar, qan laxtalanması.

Patoloji dəyişikliklər - (ödemli, buludlu, tutqun, rəngli).

Mikro:

Amniotik membran– ödem (ağırlıq dərəcəsi), yapışma (fokal, diffuz), leykosit infiltrasiya.

Trofoblastik təbəqə - aydın hüceyrə, qaranlıq hüceyrə, vahid, qeyri-bərabər; hiperplaziya, hipoplaziya;

sitolitik dəyişikliklər (fokus, diffuz),

leykositlərin infiltrasiyası (fokal, diffuz), submezodermal zonada leykositlərin yığılması.

Fibrinoid zona

yox, əhəmiyyətsiz (fokus), tələffüz (geniş yayılmış).

Desidua təbəqəsi yığcam, süngər, nazik, tələffüz,

limfositar infiltrasiya (ağırlıq dərəcəsi, diffuz və ya fokus),

leykosit infiltrasiyası (ağırlıq dərəcəsi, diffuz və ya fokus),

damar vəziyyəti (qan dolması, vaskulit),

qanaxmalar, nekroz (lokallaşma, ölçü, quruluş, hüceyrə reaksiyası).

PLASENTA

Makro:

Forma (dəyirmi, oval, düzensiz)

Diametrlər (böyük, kiçik)

Qalınlıq (bölmə üzrə)

Kütləvi (membranlar və göbək kordonu olmadan)

İnkişaf anomaliyaları (silsilə, kənar, aksesuar lob və s.)

Xor lövhəsi:

Amnial membran nazik, parlaqdır; patoloji dəyişikliklər olmadan; qan laxtalanması, qanaxmalar.

Bazal lövhə:

Relyef (hamarlanmış, kələ-kötür); patoloji dəyişikliklər olmadan;

kalsifikasiya (ağırlıq dərəcəsi);

qırılmalar, qüsurlar (ölçüsü, miqdarı, yeri);

qanaxmalar, qan laxtalanmaları (ölçüsü, yeri, yapışmaları)

Plasental toxuma - konsistensiyalı (sıx, süngərli, solğun), rəng (mavi, tünd mavi, solğun mavi), patoloji dəyişikliklər olmadan;

qan laxtalanması, infarkt (yeri, ölçüsü, rəngi)

Mikro:

Xorion villi - TVH-nin inkişaf dərəcəsi (normal, hipoplaziya, hiperplaziya, displazi);

TBX vaskulyarizasiyası (normal, azalmış, artmışdır);

qan doldurulması TVH (anemiya, orta və ya ağır pletora), diapedetik qanaxmalar;

hematogen infeksiyanın təzahürləri (villusit, intervillusit);

İntervillous boşluğun qanla doldurulması (anemiya, orta, ağır);

Qan laxtalanmaları, ürək böhranları (struktur, təşkilatlanma dərəcəsi).

İnvolutional dəyişikliklər – fibrinoid yataqları, kalsifikasiya, fibroz (ağırlıq dərəcəsi – orta, ağır: yayılma – məhdud marjinal, diffuz).

Bazal lövhə - patoloji dəyişikliklər olmadan.

Fibrinoid təbəqələr (vahid, qeyri-bərabər, nazik, qalınlaşmış, formasız).

Desidua (nazik, qalınlaşmış; yığcam, süngər), hüceyrə infiltrasiya (tərkibi, şiddəti), nekroz (struktur, ölçü, hüceyrə reaksiyası), qanaxma (struktur, ölçü, hüceyrə reaksiyası).

NƏTİCƏ VARİANTLARI

Normal yaşaya bilən yeni doğulmuş (səviyyə 1)

Plasenta quruluşunun normaoplastik növü. Plasentada reaktiv dəyişikliklər.

Plasentanın kompensasiyaedici hiperplaziyası. Plasentada reaktiv dəyişikliklər.

Seçimlər: pulsasiya edən göbək kordonunu keçmək. Plasentada fetal qanın çökməsi (CS zamanı), anemiya riski.

Risk altında olan yeni doğulmuş uşaqlar (2-ci səviyyə)

3. Xroniki plasenta çatışmazlığı:

Forma: hiperplastik, hipoplastik, displastik, angiospastik.

Mərhələ: kompensasiya olunmuş (tam qan TBH), subkompensasiya olunmuş (anemik TBH).

Risk faktorları- plasental kardiopatiya (kompensasiya olunmuş xroniki böyrək çatışmazlığı). Plasental kardiopatiya, anemiya (subkompensasiya olunmuş xroniki böyrək çatışmazlığı). Keçici hiperglisemiya, metabolik pozğunluqlar (xroniki böyrək çatışmazlığının displastik forması).

4. Kəskin plasental çatışmazlıq:

Formalar: paretik (plasental şok), işemik (kardiogen şok).

Risk faktorları- hipoksik kardiopatiya, ensefalopatiya.

5. Plasentanın yüksələn bakterial infeksiyası (mərhələ). Membranların ekssudativ iltihabı (xoriodesiduit, membranit), plasentanın (subxorial intervillüzit, xorioamnionit), göbək bağının (funikulit növləri)

Risk faktorları -

Ana üçün - UGI, endoservisit, endometrit.

Döl üçün - amniotik pnevmoniya, sepsis (həyat qabiliyyəti nəzərə alınmaqla)

Seçim- plasentanın yüksələn bakterial infeksiyasının minimal təzahürləri (fokal xoriodesidit), normal mikrofloraya reaksiya.

6. Plasentanın hematogen infeksiyası fetal membranların zədələnməsi ilə (fokal eksudativ-nekrotik desiduit), plasenta (məhsuldar hipertrofik villuzit, bazal məhsuldar desiduit), göbək kordonu (trombvaskulit, eksudativ-nekrotik funikulit).

7. Damar displaziyası nəticəsində yaranan xroniki göbək çatışmazlığı (arterial aplaziya, varikoz venaların displaziyası, birləşmiş arteriovenoz displaziya).

Formalar - kompensasiya edilmiş, subkompensasiya olunmuş (göbək kordonunun xroniki ödemi).

Risk faktorları– sistemli damar patologiyası VIRS.

Kəskin və xroniki plasenta çatışmazlığının morfoloji meyarları (Milovanov).

Retroxoriyal hematomanın xüsusiyyətləri.

Birinci trimestrdə embrion çatışmazlığının ən xarakterik forması embrionun ölümünə səbəb olan retroxorial hematomun əmələ gəlməsidir. Onun patogenezi plasenta inkişafının bu dövründə hemostazın qeyri-kamilliyi, xüsusən də sinsitiotrofoblastın fırça sərhədi ilə müəyyən edilir. Fırça sərhədinin aydın immunomorfoloji markeri plasental qələvi fosfatazdır (PLAP). Onun inkişafında gecikmə tez-tez retrochorial hematoma ilə həmsərhəd olan villidə müşahidə olunur.

Plasenta çatışmazlığının təsnifatı.

A. Blastopatiya və implantasiya patologiyası, o cümlədən çoxlu hamiləliyin ağırlaşmaları, plasenta və göbək kordonunun birləşməsi şəklində pozuntular.

B. Ekstraembrion strukturların patologiyası və embrionun ilkin histogenezi.

B. Plasentanın patologiyası və embrionun ilkin orqanogenezi.

D. Plasentanın patologiyası və gec orqanogenez, o cümlədən spontan düşüklər və “donmuş” hamiləliklər.

II. II və III trimestrlərdə inkişaf edən plasenta çatışmazlığı:

D. Kəskin formalar:

1) Uteroplasental qan dövranının kəskin pozğunluqları.

2) plasental-fetal dövranın kəskin pozğunluqları.

E. Xroniki plasenta çatışmazlığı:

1) Uteroplasental forma.

2) Plasental forma.

3) Plasental-döl forması.

I dərəcə - minimal dəyişikliklər.

II dərəcə - orta şiddətdə dəyişikliklər

III dərəcə - ciddi dəyişikliklər

IV dərəcə - ölümlə.